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Klinische Bedeutung

Pupillenlichtreflexe werden basierend auf einem Gradienten von 0 bis 4+ gemessen, der die Größe und Geschwindigkeit des Lichts berücksichtigt Antwort. Von einem normalen, gesunden erwachsenen Patienten wird eine Reaktion von 4+ erwartet, was auf eine lebhafte, große Reaktion hinweist. Eine Bewertung von 3+ zeigt eine mäßige Reaktion an, 2+ ist eine kleine, verlangsamte Reaktion, 1+ zeigt eine winzige / gerade sichtbare Reaktion an und eine 0 zeigt eine nicht reagierende Pupille an. In der Regel dokumentieren Kliniker PERRL – die Pupillen sind gleich, rund und reagieren auf Licht oder PEARL – Pupillen sind gleich und reagieren auf Licht.

Unter klinischen Standardtestbedingungen liegt der Durchmesser der Pupillen normalerweise im Bereich von zwei bis fünf Millimeter. Pro Jahrzehnt der Alterung nimmt der Standardpupillendurchmesser um 0,3 mm ab, was mit einer Irisversteifung in Verbindung gebracht wurde. Die Pupillenlichtantwort zeigt eine unterschiedliche Empfindlichkeit gegenüber dem Chromspektrum, was darauf hinweist, dass der Prozess der Lichterkennung signifikant komplex ist; Es ist nicht so einfach wie eine binäre Antwort mit der Erkennung von „Licht“ gegenüber „kein Licht“. Während die stationären Bedingungen für die Pupillendilatation eine Grundschwankung aufweisen, wird bei ausgeprägten Pupillenveränderungen, sei es mit Verengung oder Dilatation, die Sorge um neurologische Anomalien in Betracht gezogen. Eine solche Erkrankung ist die Anisokorie, und es wird geschätzt, dass 4% der Allgemeinbevölkerung eine Anisokorie von mehr als 1 Millimeter haben. In diesem Fall muss ein neurologischer Kompromiss ausgeschlossen werden. Die Pupillenlatenz tritt auf, wenn die Reaktionszeit der Pupille umgekehrt mit der Zunahme der Lichtintensität durch den Reiz zusammenhängt; Dies kann als Hinweis auf eine mögliche neurologische Ursache dienen. Die Latenz steigt mit zunehmendem Alter um ca. 1 Millisekunde pro Jahr. Insgesamt betragen die normalen Pupillenreaktionszeiten für die anfängliche Verengung etwa eine Sekunde und für die Dilatation 5 Sekunden.

Direkte und einvernehmliche Pupillenlichtreflexe testen auf geeignete neurologische Signalwege und die Funktion des Hirnnervs II und III. In das Auge eintretendes Licht wird durch den Pupillenlichtreflex verarbeitet und Signale an den Iris-Schließmuskel gerichtet, um die Lichtmenge anzupassen, die die Netzhaut erreicht. Während es andere Gründe für Variationen in der Pupillendilatation und -verengung gibt, wie z. B. eine Erregung, die zu Veränderungen im Gleichgewicht des sympathischen und parasympathischen Nervensystems führt, konzentrieren wir uns hier auf die Beziehung zur Lichtexposition. Die Schüler können als Reaktion auf mögliche Krankheiten, Arzneimitteltoxizität, Trauma, erhöhten Hirndruck, Hirnstammschäden oder Nervenschäden am Hirnnerv II und / oder III mydriatisch werden oder sich erweitern.

Abnormalitäten hängen auch davon ab, wo In der Strecke wurde der Schaden angerichtet. Bei einer Schädigung des Sehnervs können Gesichtsfelddefekte oder ein vollständiger Sehverlust auftreten. Wenn dieser Schaden vor dem Chiasma opticum im Sehnerv liegt, sind Defizite beim bilateralen ipsilateralen Verlust des monokularen Sehvermögens festzustellen. Dieser Schaden führt zu einem relativen afferenten Pupillendefekt (RAPD), der als Marcus-Gunn-Pupille bekannt ist und mit dem Taschenlampentest untersucht wird. Zu den Ursachen einer Marcus Gunn-Pupille gehören ischämische Optikusneuropathie, Optikusneuritis, Nervenkompression, Trauma oder asymmetrisches Glaukom.

Einseitige Optikusneuropathien, insbesondere Optikusneuritis, können RAPDs verursachen. Optikusneuritis ist eine anteriore oder posteriore entzündliche Demyelinisierung des Sehnervs, die zu einer Atrophie der Sehnervenfasern und einer RAPD führt. Eine RAPD kann in 96% der akuten einseitigen Fälle von Optikusneuritis nachgewiesen werden. Ischämische Optikusneuropathien wie NAION und AION können RAPDs über Ischämie des Sehnervs und Infarkt infolge eines Sehnervenödems verursachen. Asymmetrisches Glaukom kann zu einer RAPD führen, die sekundär zum Verlust der Nervenfaserschicht der Netzhaut ist.

RAPDs können aufgrund von ischämischen Netzhauterkrankungen wie BRVO, CRVO, BRAO und CRAO infolge des Todes von Photorezeptoren und einer lebensfähigen Netzhaut auftreten Dies führt letztendlich zu einer ungleichmäßigen Pupillenreaktion. Über denselben Mechanismus des signifikanten Zelltods der Netzhaut können Netzhautablösungen RAPDs verursachen. 1987 quantifizierte ein Vorhersagemodell die Korrelation zwischen den Größen der RAPD und der Menge der abgelösten Netzhaut. Eine Ablösung jedes peripheren Quadranten korrelierte mit 0,36 logarithmischen Einheiten des Pupillendefekts. Die Ablösung der Makula verursachte 0,68 logarithmische Einheiten des Pupillendefekts.

Argyll Robertson-Pupille, die in Tabes dorsalis von Neurosyphilis vermerkt ist, ist der bemerkenswerte schwache bis fehlende Pupillenlichtreflex bilateral, obwohl die Pupillen dies immer noch tun einschränken für die nahe Antwort. Bei intakter Nahreaktion (Akkommodation) kann davon ausgegangen werden, dass die afferenten und efferenten Bahnen stark intakt sind und dass das Defizit mit der Degeneration in bilateralen pretektalen Olivenkernen oder deren Projektionen zusammenhängt.

Kompressionsschaden an der Optik Chiasma führt zu bitemporaler Hemianopie und ist häufig mit einem Hypophysenadenom verbunden.Stromabwärts des Chiasma opticum führt eine Schädigung des Optiktrakts zu einer kontralateralen homonymen Hemianopie. Wenn beispielsweise der linke Optiktrakt beschädigt ist, gibt es für beide Augen Defizite im rechten Gesichtsfeld. Bei komatösen Patienten wurde festgestellt, dass die Mehrheit der Patienten nicht reaktive, erweiterte Pupillen hatte und der eine Patient mit punktgenauen Pupillen vegetativ wurde. Ein unkalischer Bruch, bei dem der Uncus über den Rand des Tentoriums hinausragt, kann zu einer Kompression von CN III führen, was auf einen aktuellen oder bevorstehenden Kompromiss des Hirnstamms hindeutet. Läsionen im Efferenzweg, insbesondere die präganglionären Fasern des N. oculomotorius, können ipsilaterale Mydriasis und Akkommodationslähmungen verursachen. Ein Syndrom, bei dem dieser Befund festgestellt wurde, ist das Weber-Syndrom. Wenn die postganglionären Fasern geschädigt sind, entwickelt sich eine tonisch erweiterte Pupille oder ein Adie-Syndrom, so dass die Constrictor-Muskeln überempfindlich gegen einen cholinergen Reiz sind. Wenn es eine Störung zwischen dem Gleichgewicht zwischen parasympathischer und sympathischer Innervation gibt, wie beim Horner-Syndrom, bei dem die sympathische Stimulation verloren geht, was zu einer Miosis der ipsilateralen Pupille führt.

Eine vorübergehende Mydriasis kann mit einer trizyklischen assoziiert sein Antidepressiva, typische Antipsychotika und selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, aber normalerweise sind dies keine langfristigen Konsequenzen. Topiramat, das bei Migräne angewendet wird, wurde mit erworbener Myopie und Winkelverschlussglaukom in Verbindung gebracht. Die bei Komapatienten festgestellte feste Erweiterung der Pupillen hing mit dem erhöhten Hirndruck (ICP) zusammen, bei dem 1866 eine Assoziation aus Von Leydens Tierversuchen festgestellt wurde. Durch fortgesetzte Forschung in den nächsten 50 Jahren oder so wurde festgestellt, dass die feste Erweiterung der Pupillen ein Zeichen für einen akuten Masseneffekt in Bezug auf den ICP war.

Tumoren in der Netzhaut, Sehnerv und Gehirn kann auch RAPDs verursachen. Bei Kindern sind die häufigsten intraokularen Tumoren gutartige Entwicklungszysten. Der häufigste maligne intraokulare Tumor ist das Retinoblastom. Tumoren oder Läsionen, die das Chiasma opticum oder das Mittelhirn betreffen, können zu verminderten Signalen führen, die die Edinger-Westphal-Kerne erreichen, was zu einer Verengung der Pupillen führt. Bei Kindern ist der am häufigsten festgestellte intrakranielle Tumor ein Gliom. Sie machen 75% der intrakraniellen Tumoren bei Kindern aus. Ebenfalls häufig bei Kindern sind Astrozytome, Medulloblastome und Ependymome.

Eine weitere Ursache für RAPD ist eine schwere Amblyopie, die als Amblyopie von 20/100 bis 20/400 charakterisiert ist. Klinisch werden RAPDs bei schwerer Amblyopie mit BCVA 20/400 oder schlechter gefunden. Während die Ätiologie einer RAPD bei Amblyopie kaum bekannt ist, umfassen signifikante Risikofaktoren Anisometropie, frühes Erkrankungsalter mit Strabismus in der Vorgeschichte, Sehschärfe am Ende der Behandlung und längere Zeiträume der Okklusionstherapie.

Pupillenflucht ist ein Phänomen, das bei der Einstellung eines erkrankten Sehnervs oder einer erkrankten Netzhaut auftreten kann. Wenn Licht auf die betroffene Pupille scheint, kommt es zu einer vorübergehenden Pupillenverengung und dann zu einer langsamen Erweiterung auf die ursprüngliche Größe.

In Fällen, in denen eine Pupille nicht in der Lage ist, sich zu verengen (z. B. aufgrund einer dritten Nervenlähmung) kann der „umgekehrte RAPD-Test“ durchgeführt werden, wobei direkte und einvernehmliche Reaktionen in der reaktiven Pupille verglichen werden. Wenn sich die reaktive Pupille während der direkten Reaktion stärker verengt, befindet sich die RAPD im unreaktiven Auge. Wenn sich die reaktive Pupille verengt mehr während der einvernehmlichen Reaktion, dann ist die RAPD im unreaktiven Auge. Notfallkliniker begegnen häufig Patienten mit der Triade von punktgenauen Pupillen, Atemdepression und Koma im Zusammenhang mit Opioidüberbeanspruchung. Opioide werden zur Schmerzlinderung durch Interaktion mit Opioidrezeptoren verwendet, einschließlich mu, delta und kappa. Bei einer signifikanten Atemdepression, die zu Hypoxie führt, können sich die Pupillen erweitern. Durch Sauerstoffanreicherung kehren die Pupillen zur ursprünglichen punktgenauen Darstellung zurück, die durch das Opioid verursacht wird Stabilisierung, eines der Medikamente, die diesen Patienten verabreicht werden, ist Naloxon, ein Opioid-Antagonist, der nach etwa 10 Minuten eine Spitzenwirkung hat. Eine wiederholte Dosierung ist häufig erforderlich und kann bis zu 5 mg pro Stunde verabreicht werden. Wenn sich die Pupille bei Verabreichung von Naloxon erweitert, wird auch eine Organophosphatvergiftung beseitigt, die sich in ähnlicher Weise zeigen kann. Pupillenveränderungen werden verwendet, um zu erkennen, wann die Wirkung von Naloxon nachlässt, da sich die Pupillen wieder verengen, was darauf hinweist, dass das Opioid noch nicht aus dem Körper metabolisiert wurde. Es besteht auch die Sorge, dass der Patient bei minimaler Reaktion von anderen Depressiva des Zentralnervensystems betroffen sein oder eine hypoxische Hirnschädigung haben könnte.

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