Grundlagenforschung
Die Spontanatmung wird durch neuronale und chemische Mechanismen gesteuert. In Ruhe atmet eine durchschnittlich 70 kg schwere Person 12 bis 15 Mal pro Minute mit einem Atemvolumen von etwa 600 ml. Ein normaler Mensch ist sich seiner Atemanstrengung erst bewusst, wenn die Beatmung verdoppelt ist, und Dyspnoe tritt erst auf, wenn die Beatmung verdreifacht wird. Für den Inspirations- und Exspirationsprozess ist jetzt eine ungewöhnlich erhöhte Muskelanstrengung erforderlich. Da Dyspnoe eine subjektive Erfahrung ist, korreliert sie nicht immer mit dem Grad der physiologischen Veränderung. Einige Patienten klagen möglicherweise über schwere Atemnot mit relativ geringen physiologischen Veränderungen. andere können die Atemnot sogar bei ausgeprägter kardiopulmonaler Verschlechterung leugnen.
Es gibt keine universelle Theorie, die den Mechanismus der Dyspnoe in allen klinischen Situationen erklärt. Campbell und Howell (1963) haben die „Längen-Spannungs-Unangemessenheitstheorie“ formuliert, die besagt, dass der grundlegende Defekt bei Dyspnoe eine Nichtübereinstimmung zwischen dem von den Atemmuskeln erzeugten Druck (Spannung) und dem daraus resultierenden Atemzugvolumen (Längenänderung) ist. Immer wenn eine solche Ungleichheit auftritt, übertragen die Muskelspindeln der Interkostalmuskeln Signale, die den Akt des Atmens auf die bewusste Ebene bringen. Zusätzlich werden juxtacapilläre Rezeptoren (J-Rezeptoren), die sich im Alveolarinterstitium befinden und von nichtmyelinisierten Fasern des Vagusnervs versorgt werden, durch Lungenstauung stimuliert. Dies aktiviert den Hering-Breuer-Reflex, bei dem die Inspirationsanstrengung beendet wird, bevor die vollständige Inspiration erreicht ist, was zu einer schnellen und flachen Atmung führt. Die J-Rezeptoren können für Dyspnoe in Situationen verantwortlich sein, in denen eine Lungenstauung auftritt, beispielsweise bei Lungenödemen. Andere Theorien, die vorgeschlagen wurden, um Dyspnoe zu erklären, umfassen Säure-Base-Ungleichgewicht, Mechanismen des Zentralnervensystems, verminderte Atemreserve, erhöhte Atemarbeit, erhöhten transpulmonalen Druck, Müdigkeit der Atemmuskulatur, erhöhte Sauerstoffkosten der Atmung, Dyssynergie der Interkostalmuskeln und der Zwerchfell und abnormaler Atemantrieb.
Orthopnoe wird durch Lungenstauung während des Liegens verursacht. In der horizontalen Position wird das Blutvolumen von den unteren Extremitäten und den Splanchnikusbetten auf die Lunge umverteilt. Bei normalen Personen hat dies nur geringe Auswirkungen, aber bei Patienten, bei denen das zusätzliche Volumen aufgrund einer Krankheit nicht vom linken Ventrikel abgepumpt werden kann, kommt es zu einer signifikanten Verringerung der Vitalkapazität und der Lungencompliance mit daraus resultierender Atemnot. Darüber hinaus kann bei Patienten mit Herzinsuffizienz der Lungenkreislauf bereits überlastet sein und es kann zu einer Reabsorption von Ödemflüssigkeit aus zuvor abhängigen Körperteilen kommen. Die Lungenstauung nimmt ab, wenn der Patient eine aufrechtere Position einnimmt, und dies geht mit einer Verbesserung der Symptome einher.
Paroxysmale nächtliche Dyspnoe kann durch ähnliche Mechanismen wie bei Orthopnoe verursacht werden. Der fehlerhafte linke Ventrikel kann plötzlich nicht mehr mit dem Ausgang eines normal funktionierenden rechten Ventrikels mithalten. Dies führt zu einer Lungenstauung. Zusätzliche Mechanismen können bei Patienten verantwortlich sein, bei denen nur während des Schlafes eine paroxysmale nächtliche Dyspnoe auftritt. Theorien beinhalten eine verminderte Reaktionsfähigkeit des Atmungszentrums im Gehirn und eine verminderte adrenerge Aktivität im Myokard während des Schlafes.
Dyspnoe bei Belastung wird durch ein Versagen des linksventrikulären Outputs während des Trainings verursacht, was zu einer Zunahme der Lungenvenen führt Druck. Bei Herzasthma ist Bronchospasmus mit einer Lungenstauung verbunden und wird wahrscheinlich durch die Wirkung von Ödemflüssigkeit in den Bronchialwänden auf lokale Rezeptoren ausgefällt. Trepopnoe kann bei asymmetrischen Lungenerkrankungen auftreten, wenn der Patient aufgrund der gravitativen Umverteilung des Blutflusses mit der stärker betroffenen Lunge nach unten liegt. Es wurde auch bei Herzerkrankungen berichtet, wenn es wahrscheinlich durch eine Verzerrung der großen Gefäße in einer lateralen Dekubitusposition gegenüber der anderen verursacht wird. Platypnoe wurde ursprünglich bei chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen beschrieben und auf ein erhöhtes Verhältnis von verschwendeter Beatmung in aufrechter Position zurückgeführt. Platypnoe in Verbindung mit Orthodeoxie (arterielle Desoxygenierung in aufrechter Position) wurde bei verschiedenen Formen der zyanotischen angeborenen Herzerkrankung berichtet. Es wurde vorgeschlagen, dass dies durch einen leichten Abfall des systemischen Blutdrucks in aufrechter Position ausgefällt wird, was zu einem erhöhten Rangieren von rechts nach links führt