MechanismusEdit
Der Stoffwechsel erzeugt schnell eine große Menge an flüchtiger Säure (H2CO3) und nichtflüchtiger Säure. Der Stoffwechsel von Fetten und Kohlenhydraten führt zur Bildung einer großen Menge CO2. Das CO2 verbindet sich mit H2O zu Kohlensäure (H2CO3). Die Lunge scheidet normalerweise die flüchtige Fraktion durch Beatmung aus, und es tritt keine Säureakkumulation auf. Eine signifikante Veränderung der Beatmung, die die Beseitigung von CO2 beeinflusst, kann eine Störung der Säure-Base der Atemwege verursachen. Das PaCO2 wird im Normalzustand in einem Bereich von 35–45 mm Hg gehalten.
Die Alveolarbeatmung wird vom Atemzentrum gesteuert, das sich in den Pons und im Medulla befindet. Die Beatmung wird durch Chemorezeptoren für PaCO2, PaO2 und den pH-Wert im Hirnstamm sowie in den Aorten- und Karotiskörpern sowie durch neurale Impulse von Lungenstretchrezeptoren und Impulse aus der Großhirnrinde beeinflusst und reguliert. Ein Versagen der Beatmung erhöht schnell das PaCO2.
Bei akuter Azidose der Atemwege erfolgt die Kompensation in zwei Schritten.
- Die anfängliche Reaktion ist die zelluläre Pufferung (Plasmaproteinpuffer), die über Minuten bis Stunden auftritt. Die zelluläre Pufferung erhöht das Plasmabicarbonat (HCO3–) nur geringfügig, ungefähr 1 mÄq / l pro 10 mm Hg-Anstieg von PaCO2.
- Der zweite Schritt ist die Nierenkompensation, die über 3–5 Tage erfolgt. Mit der Nierenkompensation wird die renale Ausscheidung von Kohlensäure erhöht und die Bicarbonat-Reabsorption erhöht. Zum Beispiel wird PEPCK in Zellen der proximalen Tubulusbürste der Nieren hochreguliert, um mehr NH3 abzuscheiden und somit mehr HCO3− zu produzieren.
Geschätzte ÄnderungenEdit
Bei der Nierenkompensation steigt das Plasmabicarbonat bei jeder Erhöhung des PaCO2 um 10 mm Hg um 3,5 mÄq / l. Die erwartete Änderung der Serumbicarbonatkonzentration bei respiratorischer Azidose kann wie folgt geschätzt werden:
- Akute respiratorische Azidose: HCO3 – erhöht 1 mÄq / l für jeden 10 mm Hg-Anstieg von PaCO2
- Chronische Azidose der Atemwege: HCO3 – steigt um 3,5 mÄq / l pro 10 mm Hg Anstieg von PaCO2.
Die erwartete Änderung des pH-Werts bei Azidose der Atemwege kann mit den folgenden Gleichungen geschätzt werden:
- Akute Azidose der Atemwege: Änderung des pH-Werts = 0,08 x ((40 – PaCO2) / 10)
- Chronische Azidose der Atemwege: Änderung des pH-Werts = 0,03 x ((40 -) PaCO2) / 10)
Die Azidose der Atemwege hat keinen großen Einfluss auf den Elektrolytspiegel. Einige kleine Auswirkungen treten auf den Kalzium- und Kaliumspiegel auf. Azidose verringert die Bindung von Calcium an Albumin und neigt dazu, den Gehalt an ionisiertem Calcium im Serum zu erhöhen. Zusätzlich verursacht eine Azidämie eine extrazelluläre Verschiebung von Kalium, aber eine respiratorische Azidose verursacht selten eine klinisch signifikante Hyperkaliämie