Einführung
Wasser ist in unserem täglichen Leben allgegenwärtig und wird allgemein als harmlos angesehen. Für einige Patienten ist Wasser jedoch eine große Quelle leichte Schmerzen. Aquagene Urtikaria (AU), eine Form der physischen Urtikaria, die bei Hautkontakt mit Wasser, einschließlich Schweiß und Tränen, auftritt, wurde erstmals 1964 von Shelley und Rawnsley in der Literatur beschrieben.1 Die neuesten Richtlinien der Weltallergieorganisation für Urtikaria klassifizieren AU jetzt als eine induzierbare Art der chronischen Urtikaria, während dieser Zustand und andere physische Urtikarien zuvor aufgrund ihrer induzierbaren Natur durch spezifische physische Reize zusammengefasst wurden.2 In dieser Übersicht werden wir beide Begriffe, induzierbare Urtikaria und physische Urtikaria, synonym verwenden, um AU zu beschreiben. Während AU mit ~ 50 Fällen, die zum Zeitpunkt des Schreibens dieser Übersicht in der Literatur gemeldet wurden, sehr selten ist, verursacht es bei betroffenen Patienten eine signifikante Morbidität.
Unter den in der Literatur berichteten begrenzten Fällen scheint es solche zu geben eine höhere Prävalenz bei Frauen mit Ausbruch der Krankheit, die typischerweise während der Pubertät oder nach der Pubertät auftritt. Es gab jedoch Berichte über Erkrankungen im Kindesalter.3 Während die meisten Fälle sporadisch zu sein scheinen, gab es mehrere Fallberichte über familiäre Erkrankungen.4–6 Eine familiäre Kohorte mit koexistierendem Bernard-Soulier-Syndrom bei den betroffenen Patienten Erhöhen der Möglichkeit eines assoziierten genetischen Locus für AU; Bisher wurde jedoch kein spezifisches Gen oder Locus für AU identifiziert.7 AU wurde auch selten in Verbindung mit systemischen Zuständen, einschließlich HIV-Infektion und okkultem papillärem Karzinom der Schilddrüse, berichtet.8,9
Der Mechanismus der AU ist kaum bekannt. In den 1960er Jahren schlugen Shelley und Rawnsley als erste einen Mechanismus vor. Sie stellten die Hypothese auf, dass Wasser mit Talg oder Talgdrüsen unter Bildung einer toxischen Substanz reagiert, die die Degranulation der Mastzellen und die anschließende Histaminfreisetzung stimuliert und zur Entwicklung von Urtikaria-Läsionen führt.1 1981 stellte Tkach die Hypothese auf, dass der Mechanismus der AU plötzlich zu tun hat Änderungen des osmotischen Drucks um die Haarfollikel, die zu einer erhöhten passiven Diffusion von Wasser führen.10 Diese plötzliche Änderung des Drucks führt zu einer indirekten Provokation von Urtikaria. In jüngerer Zeit haben Gallo et al. Fälle von lokalisierter AU nach Epilation beschrieben, die die Hypothese von Tkach zu bestätigen scheinen.11,12 Ein weiterer vorgeschlagener Mechanismus beinhaltet die Existenz wasserlöslicher Antigene in der Epidermis, die sich auflösen und über die Dermis diffundieren, was zu einer Histaminfreisetzung führt .13 Eine neuere Studie von Luong und Nguyen aus dem Jahr 1998 legt jedoch einen Mechanismus nahe, der möglicherweise völlig unabhängig von der Histaminfreisetzung ist. Sie berichteten über mehrere Patienten mit AU, die bei Einwirkung von Wasser keinen Anstieg des Histaminspiegels zeigten, was ausreichte, um Urtikaria zu induzieren.3 Abhängig von der Empfindlichkeit des verwendeten Assays wurde bei diesen möglicherweise kein ausreichender Anstieg des Plasma-Histaminspiegels festgestellt Patienten. Unabhängig davon ist nach wie vor ein histaminunabhängiger Mechanismus denkbar, der auf der Beobachtung beruht, dass eine Vorbehandlung mit Scopolamin (Acetylcholin-Antagonist) vor dem Kontakt mit Wasser die Quaddelbildung unterdrücken kann.14 Das Fehlen einer eindeutigen Pathogenese für AU hat dazu beigetragen, dass es schwierig ist, evidenzbasierte Vorschläge zu machen Behandlungen für betroffene Patienten.
Klinische Präsentation
Patienten mit AU zeigen innerhalb von 20 bis 30 Minuten nach Hautkontakt charakteristische follikulozentrische Quaddeln von 1–3 mm und umgebende erythematöse Fackeln von 1–3 cm mit Wasser.1 Bei Patienten können auch Symptome wie Juckreiz, Brennen und unangenehmes Kribbeln auftreten.1 Urtikaria-Läsionen klingen normalerweise innerhalb von 30 bis 60 Minuten nach Beendigung des Wasserkontakts mit der Haut ab. Läsionen treten am häufigsten am Rumpf und an den Oberarmen auf und schonen normalerweise die Handflächen und Fußsohlen. Die betroffenen Bereiche sind im Allgemeinen gegen wiederholte Stimulationen über mehrere Stunden resistent. In seltenen Fällen können bei Patienten systemische Symptome wie Keuchen oder Atemnot auftreten.3,8
Es gibt auch einige ungewöhnliche klinische Darstellungen von AU. Während angenommen wird, dass Urtikaria als Reaktion auf jede Form von Wasser in AU auftritt, wurde über Patienten berichtet, bei denen je nach Salzgehalt des Wassers Reaktionen aufgetreten sind. Beispielsweise reagierte ein Patient auf Leitungswasser, Schnee und Schweiß, konnte jedoch ohne Urtikaria im Meer schwimmen.11,15 Bei Patienten, bei denen die Dicke des Stratum Corneum nach Epilation oder kutaner Exposition gegenüber organischen Lösungsmitteln abgenommen hat, kann dies der Fall sein eine übertriebene Urtikaria-Reaktion auf Wasser.3,10 Zusätzlich scheint bei AU-Patienten mit assoziierter systemischer Erkrankung die Urtikaria-Reaktion häufig dramatischer zu sein und besteht eher aus großen ödematösen Plaques als aus den klassischen perifollikulären Quaddeln.8,9
diagnostische Herausforderungen
Die Diagnose von AU basiert weitgehend auf einer Vorgeschichte wiederkehrender Urtikaria nach Exposition gegenüber Wasser in Kombination mit einem Wasser-Challenge-Test. Der Test kann auf verschiedene Arten durchgeführt werden. Die Standardmethode besteht jedoch darin, Wasser bei Raumtemperatur auf ein Tuch aufzutragen und dieses feuchte Tuch 20 Minuten lang auf die Haut des Patienten aufzutragen, wobei eine Urtikaria-Reaktion auf einen positiven Test hinweist.2 Die Wassertemperatur, die auf die Haut des Patienten aufgetragen wird, ist wichtig, weil Eine signifikante Hitze- oder Kälteexposition kann möglicherweise andere physische Urtikarias hervorrufen und zu einem falsch positiven Ergebnis führen. Eine körperliche Untersuchung sollte sich auch auf die Untersuchung auf Dermatographie und die Suche nach systemischen Anzeichen wie Keuchen konzentrieren. Bei der Laboruntersuchung sollte der Spiegel von Serum-Immunglobulin E normal sein, was dazu beitragen kann, AU von Immunglobulin E-vermittelter allergischer Reaktion zu unterscheiden. Bei Patienten mit Angioödem und Urtikaria kann es hilfreich sein, die Ätiologie des Angioödems zu untersuchen, indem der Gehalt an C1-Esterase-Inhibitor überprüft wird. Hereditäres und erworbenes Angioödem, das nur bei Angioödemen auftritt, und der Gehalt an funktionellem C1-Esterase-Inhibitor sollten normal sein. Es ist wichtig zu beachten, dass die Histaminspiegel im Serum nach Einwirkung von Wasser erhöht sein können oder nicht.3 Schließlich stimmt die Histopathologie von AU mit unspezifischer Urtikaria überein; Daher spielt es keine Rolle bei der Diagnose.
Die größte Herausforderung bei der Diagnose von AU besteht darin, diesen Zustand von anderen Arten physischer Urtikaria (z. B. cholinerge Urtikaria, Hitzeurtikaria, kalte Urtikaria, Druck) zu unterscheiden Urtikaria und übungsbedingte Urtikaria). Die Patienten sollten provokativen Tests für diese spezifischen Typen unterzogen werden. Die Läsionen der cholinergen Urtikaria scheinen denen der AU sehr ähnlich zu sein, treten jedoch als Reaktion auf cholinerge Reize (dh den Anstieg der inneren Körpertemperatur) auf, wie z. B. Bewegung, Schwitzen, stressige Emotionen oder scharfes Essen. Daher wird die cholinerge Urtikaria als Reaktion auf die Wasserbelastung bei Raumtemperatur negativ getestet.2 Es ist jedoch möglich, wenn auch selten, dass Patienten gleichzeitig physische Urtikarias haben, was den diagnostischen Prozess weiter erschweren kann.16,17 Zum Beispiel Bayle et al beschrieben einen Fall einer Frau mit AU, Dermatographismus und cholinerger Urtikaria, deren cholinerge Urtikaria auf orales Cetirizin reagierte, jedoch ohne Auflösung von AU.16 Da AU alle cholinergen, kalten und hitzebedingten Urtikarien durch Einwirkung von Wasser induziert werden können, ist dies wichtig um zwischen diesen Bedingungen durch sorgfältige Bewertung und geeignete Tests zu unterscheiden (Tabelle 1).
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Tabelle 1 Differentialdiagnose der aquagenen Urtikaria
Hinweis: Adaptiert von Komarow HD, Arceo S., Young M., Nelson C., Metcalfe DD. Dissoziation zwischen Anamnese und Herausforderung bei Patienten mit physischer Urtikaria. J Allergy Clin Immunol Pract. 2014; 2 (6): 786–790. Copyright 2014, mit Genehmigung von Elsevier.18
Abkürzung: UV, ultraviolett. |
Bei der Erstellung von Differentialdiagnosen müssen auch klinische Subtypen von AU berücksichtigt werden. Aquagener Juckreiz ist eine Erkrankung, bei der der Patient nach Einwirkung von Wasser Pruritus ohne Hautläsionen entwickelt.19 Im Gegensatz zu AU ist aquagener Juckreiz mit Polyzythämie vera assoziiert und spricht nicht auf herkömmliche AU-Therapien an. Salzabhängige AU ist eine Bedingung mit Spezifität für den Salzgehalt von Wasser. Als solche entwickeln die Patienten eine Urtikaria als Reaktion auf Meerwasser (und 3,5% ige NaCl-Lösung, die isoosmolar zu Meerwasser ist), jedoch nicht Leitungswasser oder hyperosmolare und nichtionische Lösung wie 20% Glukose.12 Mehrere Berichte beschreiben eine lokalisierte Version der salzabhängigen AU bei jungen Frauen.11,12,15 Schließlich ist es wichtig, Patienten nach der Familienanamnese zu befragen, da eine Kohorte mit familiärer AU gemeldet wird.
Managementherausforderungen
Da Wasser der ursächliche Faktor für AU ist, stellt die einfache Vermeidung der störenden Substanz für die Patienten eine unpraktische, manchmal unmögliche Aufgabe dar. Im Laufe der Jahre wurde eine Vielzahl von Therapien für AU mit unterschiedlichem Wirkungsgrad angewendet, und wir werden hier die aktuellen Behandlungsoptionen überprüfen (Tabelle 2).
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Tabelle 2 Therapeutische Optionen für aquagene Urtikaria
Hinweis: Angepasst an McGee JS, Kirkorian AY, Pappert AS, Milgraum SS. Ein jugendlicher Junge mit Urtikaria zu Wasser: Überprüfung der aktuellen Behandlungen für aquagene Urtikaria. Pediatr Dermatol. 2014; 31 (1): 116–117. Copyright 2011 Wiley Periodicals, Inc.22
Abkürzungen: AU, aquagene Urtikaria; HIV, Human Immunodeficiency Virus, UV, Ultraviolett. |
Die Urtikaria-Symptome wie Quaddelbildung und Juckreiz, Es wird angenommen, dass sie zumindest teilweise durch die Wirkungen von Histamin auf den H1-Rezeptor vermittelt werden. Daher besteht die Erstlinientherapie für AU im Allgemeinen aus oralen H1-Antihistaminika. H1-Antihistaminika der ersten Generation haben signifikante sedierende und anticholinerge Nebenwirkungen. Diese unerwünschten Wirkungen können viel länger anhalten als die therapeutische, juckreizhemmende Wirkung, die nur ~ 4–6 Stunden anhält.2 Aus diesem Grund werden die neueren H1-Antihistaminika der zweiten Generation mit weniger Depression des Zentralnervensystems, aber längerer Wirkdauer bevorzugt. Zwar gab es Studien, die die größere Wirksamkeit von H1-Antihistaminika der zweiten Generation im Vergleich zu H1-Antihistaminika der ersten Generation bei Patienten mit chronischer spontaner Urtikaria zeigten, doch gab es bisher keine vergleichbaren Studien zu Patienten mit AU. Anekdotenberichte zeigen bestenfalls, dass viele Patienten mit AU keine symptomatische Kontrolle mit oralen Antihistaminika allein erreichen.1,3–5,20
Es gibt noch weniger Daten, die die Verwendung von H2-Antihistaminika bei der Behandlung von AU belegen . Es wird allgemein angenommen, dass H2-Rezeptoren nicht an der Pathogenese der Urtikaria beteiligt sind. In einer Studie haben H2-Antihistaminika in Kombination mit H1-Antihistaminika jedoch eine gewisse Wirkung bei der weiteren Verringerung der Quaddelreaktion bei Patienten mit Dermatographismus gezeigt, wenn auch ohne zusätzliche symptomatische Linderung.21 Daher kann die Zugabe von H2-Antihistaminika zu H1-Antihistaminika für die Behandlung in Betracht gezogen werden H1-Antihistamin-resistente Fälle von AU. Darüber hinaus können Anticholinergika wie Scopolamin auch als adjuvante Therapie mit H1-Antihistaminika zur Verringerung der Urtikaria-Reaktion in bestimmten Fällen angesehen werden.14
Therapien mit topischen Barrieren haben im Vergleich zu vielversprechenden Ergebnissen mit besseren Sicherheitsprofilen gezeigt orale Therapien. Die Anwendung von Öl-in-Wasser-Emulsionen und Petrolatum-haltigen Cremes vor dem Baden oder einer anderen Exposition gegenüber Wasser hat sich bei einigen Patienten als wirksam bei der Verringerung oder vollständigen Beseitigung von Urtikaria erwiesen.16,22 Diese Option sollte zuerst ausprobiert werden, insbesondere bei pädiatrischen Patienten Um die möglichen Nebenwirkungen der Verwendung von Antihistaminika zu verhindern.
Wenn orale und topische Therapien unzureichend sind, kann die Phototherapie eine Rolle spielen, einschließlich Psoralens ultravioletter Strahlung A und ultravioletter Strahlung B, von denen berichtet wurde, dass sie sich auflösen Symptome von AU in einigen Fällen.23,24 Psoralens ultraviolette Strahlung A wurde auch in Kombination mit einer Antihistamin-Therapie mit gutem Ansprechen angewendet.25 Die vorgeschlagenen Mechanismen der Phototherapie bei der Behandlung von AU umfassen eine mögliche Verringerung der Mastzellaktivität und eine reaktive Verdickung von die Epidermis, was zu einer verminderten Wasserpenetration führt.3
Schließlich gibt es Fallberichte, die die Verwendung von Stanozolol und die selektive Serotonin-Reuption unterstützen Ake-Inhibitoren bei der Behandlung von AU. Stanozolol ist ein anaboles Steroid ohne signifikante androgene Nebenwirkungen; Es wurde gezeigt, dass es die Spiegel normaler C1-Esterase-Inhibitoren bei der Behandlung des hereditären Angioödems erhöht. Bei einem männlichen Patienten mit AU und damit verbundenen systemischen Symptomen konnten 10 mg Stanozolol pro Tag seine Symptome erfolgreich kontrollieren.8 Ein anderer Patient mit Migräne-ähnlichen Kopfschmerzen bei Kontakt mit Wasser zusammen mit Urtikaria konnte eine symptomatische Kontrolle durch Zugabe von a erreichen Selektiver Serotonin-Wiederaufnahmehemmer für ihr Medikationsschema mit Antihistaminika und Anticholinergika.26 Dies eröffnet eine interessante Möglichkeit einer Beteiligung von Serotonin an der Pathogenese von AU.
Schlussfolgerung
Während Wasser scheinbar harmlos ist Substanz für die meisten von uns gibt es Patienten, die unter Nebenwirkungen der Exposition gegenüber Wasser leiden. Eine klinische Vorgeschichte von Bienenstöcken als Reaktion auf Wassereinwirkung sowie ein positives Ergebnis eines Wasserbelastungstests sind Schlüssel zur Diagnose von AU. Es ist wichtig, AU von anderen physischen Urtikarias zu unterscheiden. Daher ist eine sorgfältige Bewertung erforderlich, um andere physikalische Reize auszuschließen, die die Auswirkungen von Wasser allein nachahmen können. Abhängig vom klinischen Szenario müssen sich die Patienten möglicherweise anderen in Tabelle 1 beschriebenen Tests unterziehen, damit ein Kliniker zur Diagnose von AU gelangt.
Es besteht noch Verbesserungsbedarf für das Verständnis des Mechanismus von AU, der könnte zu evidenzbasierten, wirksamen Behandlungsstrategien für Patienten führen. Zu diesem Zeitpunkt ist die Eckpfeiler-Therapie für diese Patienten jedoch nicht-sedierende H1-Antihistaminika der zweiten Generation. Zwar gibt es derzeit verschiedene therapeutische Optionen, einschließlich anderer oraler Mittel, topischer Mittel und Phototherapie, es fehlen jedoch starke Beweise für ihre Wirksamkeit. Einige Patienten reagieren möglicherweise nicht auf das zuvor beschriebene medizinische Management und müssen sich weiterhin auf die Minimierung der Wasserexposition verlassen, indem sie die Badezeit begrenzen und bestimmte Aktivitäten auf Wasserbasis vermeiden.
Zukünftige Richtungen
Ein familiärer Fall von AU im Zusammenhang mit dem Bernard-Soulier-Syndrom (mit einem bekannten genetischen Ort) stellt einen potenziellen Weg für genetische Verknüpfungsstudien dar, die die damit verbundenen genomischen Veränderungen aufdecken können Diese Krankheit.7 Es sind sicherlich weitere Untersuchungen erforderlich, um die Pathogenese der AU zu bestimmen, was uns wiederum bei der Entwicklung wirksamer Therapien für die AU helfen wird. Eine groß angelegte Studie wird maßgeblich zu diesen Bemühungen beitragen, war jedoch aufgrund der begrenzten Anzahl von AU-Patienten, über die bisher berichtet wurde, schwierig durchzuführen. Es ist möglich, dass AU in der Allgemeinbevölkerung nicht erkannt und nicht ausreichend gemeldet wird. Durch die Sensibilisierung der Gesundheitsdienstleister für diesen Zustand kann möglicherweise eine größere Gruppe von Patienten identifiziert werden, die bei weiteren Studien behilflich sind.
Offenlegung
Die Autoren melden keine Interessenkonflikte in dieser Arbeit.
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Shelley WB, Rawnsley HM. Aquagene Urtikaria: Kontaktempfindlichkeitsreaktion auf Wasser. JAMA. 1964; 189: 895–898. |
||
|
Zuberbier T, Aberer W, Asero R et al. Die EAACI / GA2LEN / EDF / WAO-Richtlinie zur Definition, Klassifizierung, Diagnose und Behandlung von Urtikaria: Überarbeitung und Aktualisierung 2013. Allergie. 2014; 69 (7): 868–887. |
||
|
Luong K, Nguyen L. Aquagene Urtikaria: Fallbericht und Literaturübersicht. Ann Allergy Asthma Immunol. 1998; 80 (6): 483–485. |
||
|
Arıkan-Ayyıldız Z. , Işık S., Cağlayan-Sözmen S., Karaman O., Uzuner N. Kalte, cholinerge und aquagene Urtikaria bei Kindern: Präsentation von drei Fällen und Überprüfung der Literatur. Turk J Pediatr. 2013; 55 (1): 94–98. |
||
|
Kai AC, Flohr C. Aquagene Urtikaria bei Zwillingen. World Allergy Organ J. 2013; 6 (1): 2. |
||
|
Treudler R, Tebbe B, Steinhoff M, Orfanos CE. Familiäre aquagene Urtikaria im Zusammenhang mit familiärer Laktoseintoleranz. J Am Acad Dermatol. 2002; 47 (4): 611–613. |
||
|
Pitarch G, Torrijos A, Martínez-Menchón T., Sánchez-Carazo JL, Fortea JM. Familiäre aquagene Urtikaria und Bernard-Soulier-Syndrom. Dermatologie. 2006; 212 (1): 96–97. |
||
|
Fearfield LA, Gazzard B, Bunker CB. Infektion mit aquagener Urtikaria und humanem Immundefizienzvirus: Behandlung mit Stanozolol. Br J Dermatol. 1997; 137: 620–622. |
||
|
Ozkaya E, Elinç-Aslan MS , Yazici S. Aquagene Urtikaria und Synkope im Zusammenhang mit okkultem papillärem Schilddrüsenkarzinom und Besserung nach totaler Thyreoidektomie. Arch Dermatol. 2011; 147 (12): 1461–1462. |
||
|
Tkach JR. Aquagene Urtikaria. Cutis. 1981; 28: 462–463. |
||
|
Gallo R, Campisi C, Agnoletti A, Parodi A. Aquagene Urtikaria, die nach Epilation und Kontakt mit Meerwasser wieder auftritt. Kontaktdermatitis. 2015; 73 (5): 313–324. |
||
|
Gallo R, Gonçalo M, Cinotti E, Parodi A. Lokalisierte salzabhängige aquagene Urtikaria: ein Subtyp der aquagenen Urtikaria? Clin Exp Dermatol. 2013; 38 (7): 754–757. |
||
|
Czartnetzki BM, Breetholt KH, Traupe H. Hinweise darauf, dass Wasser als Träger für ein epidermales Antigen bei aquagener Urtikaria fungiert. J Am Acad Dermatol. 1986; 15: 623–627. |
||
|
Sibbald RG, Black AK, Eady RA, James M, Grieben MW. Aquagene Urtikaria: Hinweise auf eine cholinerge und histaminerge Basis. Br J Dermatol. 1981; 105 (3): 297–302. |
||
|
Gallo R, Cacciapuoti M, Cozzani E, Guarrera M. Lokalisierte aquagene Urtikaria in Abhängigkeit von der Salzkonzentration. Kontaktdermatitis. 2001; 44: 110–111. |
||
|
Bayle P, Gadroy A, Messer L, Bazex J. Lokalisierte aquagene Urtikaria: Wirksamkeit einer Barrierecreme. Kontaktdermatitis. 2003; 49 (3): 160–161. |
||
|
Mathelier-Fusade P. , Aissaoui M., Chabane MH, Mounedji N., Leynadier F. Assoziation von kalter Urtikaria und aquagener Urtikaria. Allergie. 1997; 52 (6): 678–679. |
||
|
Komarow HD, Arceo S, Young M, Nelson C, Metcalfe DD. Dissoziation zwischen Anamnese und Herausforderung bei Patienten mit physischer Urtikaria. J Allergy Clin Immunol Pract. 2014; 2 (6): 786–790. |
||
|
Bircher AJ, Meier -Ruge W. Aquagenic Pruritus. Wasserinduzierte Aktivierung von Acetylcholinesterase. Arch Dermatol. 1988; 124 (1): 84–89. |
||
|
Staevska M, Gugutkova M. Lazarova C. et al. Das nächtliche sedierende H1-Antihistaminikum erhöht die Schläfrigkeit am Tag, jedoch nicht die Wirksamkeit der Behandlung bei chronischer spontaner Urtikaria: eine randomisierte kontrollierte Studie. Br J Dermatol. 2014; 171 (1): 148–154. |
||
|
Sharpe GR, Shuster S. Bei der dermografischen Urtikaria haben H2-Rezeptorantagonisten eine kleine aber therapeutisch irrelevanter Zusatzeffekt im Vergleich zu H1-Antagonisten allein. Br J Dermatol. 1993; 129 (5): 575–579. |
||
|
McGee JS, Kirkorian AY, Pappert AS, Milgraum SS. Ein jugendlicher Junge mit Urtikaria zu Wasser: Überprüfung der aktuellen Behandlungen für aquagene Urtikaria. Pediatr Dermatol. 2014; 31 (1): 116–117 |
||
|
Parker RK, Crowe MJ , Guin JD. Aquagene Urtikaria. Cutis. 1992; 50 (4): 283–284. |
||
|
Juhlin L, Malmros -Enander I. Familiärer polymorpher Lichtausbruch mit aquagener Urtikaria: erfolgreiche Behandlung mit PUVA. Photodermatol. 1986; 3 (6): 346–349. |
||
|
Martínez-Escribano JA Quecedo E., De la Cuadra J., Frías J., Sánchez-Pedreño P., Aliaga A. Behandlung von aquagener Urtikaria mit PUVA und Astemizol. J Am Acad Dermatol. 1997; 36 (1): 118–119. |
||
|
Baptist AP, Baldwin J L. Aquagene Urtikaria mit extrakutanen Manifestationen. Allergie Asthma Proc. 2005; 26 (3): 217–220. |