Zusammenfassung
Der Zweck dieser Übersicht ist die Veranschaulichung des breiten Spektrums angeborener Läsionen im Corpus Callosum und erworben: Entwicklungsstörungen, Phakomatosen, neurometabolische Störungen, demyelinisierende Krankheiten, Infektionen und Entzündungen, Gefäßläsionen, Neoplasien, traumatische und iatrogene Verletzungen und andere. Zu den Fällen gehören Feten, Kinder und Erwachsene mit einer reichhaltigen Ikonographie aus dem Archiv des Autors.
1. Einleitung
Corpus callosum ist eine der drei interhemisphärischen Kommissuren (vordere Kommissur, Hippocampus-Kommissur und Corpus callosum) und die größte davon – sie besteht aus ungefähr 190 000 000 Axonen. Ihre Rolle ist die interhemisphärische Verbindung und Koordination. Ein gutes Beispiel für diese Rolle ist das Alien-Hand-Syndrom (AHS): Eine Verletzung der vorderen Hornhaut (bei Schlaganfall, Trauma und Tumor) führt zu einem intermanuellen Konflikt mit unwillkürlichen Bewegungen der nicht dominanten Hand. Der Callosal-Typ von AHS kann am besten durch den Verlust der interhemisphärischen Verbindung erklärt werden, der sich bei Aktivitäten zeigt, die die Kontrolle der dominanten Hemisphäre erfordern. Ein weiteres Beispiel ist die Rolle des Corpus Callosum bei der interhemisphärischen Ausbreitung der epileptischen Aktivität und die Wirksamkeit der Corpus Callosotomie bei medizinisch schwer zu behandelnder Epilepsie. Die Patienten, bei denen eine Callosotomie durchgeführt wurde, weisen ein „Disconnection-Syndrom“ sowie subtile soziale und emotionale Defizite auf. Die Durchtrennung des vorderen Teils des Callosal-Körpers während neurochirurgischer Eingriffe zur Entfernung von Tumoren des dritten oder lateralen Ventrikels führt zu Gedächtnisdefiziten , das dysexekutive kognitive und Verhaltenssyndrom, Störungen des interhemisphärischen Lerntransfers von einer Hand zur anderen und eine Verlängerung der Reaktionszeiten.
In anterior-posteriorer Richtung wird der Corpus callosum in Rostrum, Genu, unterteilt , Körper, Isthmus und Splenium. Die Fasern im Podium verbinden den fronto-basalen Kortex im Genu – präfrontaler Kortex und anteriorer cingulöser Bereich – im Körper – präzentraler (motorischer) Kortex, Insula und cingulöser Gyri im Isthmus – präzentrale und postzentrale Gyri (motorisch, somatosensorisch) und primäre Hörbereiche sowie im Splenium – posteriorer parietaler, medialer Occipital- und medialer temporaler Kortex.
Nach Angaben des Newe In der ersten Theorie besteht der Corpus Callosum in seiner embryologischen Entwicklung aus zwei getrennten Teilen: dem vorderen, bestehend aus Podium, Genu und Körper, und dem hinteren Teil – Splenium. Der Ort der Fusion ist die Landenge. Die Entwicklung der Hornhaut ist ein sehr schneller Prozess und findet in der 13. Schwangerschaftswoche statt. Ab diesem Zeitpunkt wächst der Corpus callosum hauptsächlich nach vorne und drückt das Splenium nach hinten. Es erreicht seine endgültige Form in der Mitte der Schwangerschaft (Woche 20), ist aber immer noch klein und wächst, zunächst durch Zugabe von Fasern und später durch Myelinisierung. Das Zielvolumen wird im Alter von 6 bis 9 Jahren erreicht.
Die Myelinisierung des Gehirns verläuft vom Zentrum zur Peripherie, von unten nach oben und von hinten nach vorne. Bei Neugeborenen ist Corpus Callosum noch nicht myelinisiert. Im 6. Monat nach der Geburt, wenn das Kleinhirn und das Genu der inneren Kapsel den Myelinisierungsprozess abgeschlossen haben, wird der Corpus callosum teilweise myelinisiert (Splenium), obwohl er sein Zielvolumen noch nicht erreicht hat. Callosal-Genu wird etwas später als Splenium myelinisiert – etwa im 8. Monat. Erst im ersten Lebensjahr zeigt der Corpus Callosum die typische Signalintensität: hyperintens auf T1-gewichteten Bildern und hypointens auf T2-gewichteten Bildern.
Es gibt einige Artikel, die die Callosal-Pathologie in veranschaulichen die Literatur . Wir setzen unsere Arbeit aus der Vergangenheit fort und präsentieren einen detaillierteren Überblick über angeborene und erworbene Hornhautveränderungen bei Feten, Kindern und Erwachsenen mit einer reichhaltigen Ikonographie aus dem eigenen Archiv.
2. Erfassungsparameter der präsentierten Bilder
Alle Bilder wurden mit 1,5-T-Scannern aufgenommen. Die Abbildungen 9, 12, 21, 24 und 25 wurden mit Philips Gyroscan ACS-NT in den Jahren 1999–2006 erhalten. Die Abbildungen 4, 18, 20, 22, 23, 28, 29, 30 und 34 (bei erwachsenen Patienten) wurden in den Jahren 2008–2013 mit einem GE Signa HDxt-Scanner erfasst, die übrigen Abbildungen (bei Kindern) mit einem anderen GE Signa HDxt-Scanner in den Jahren 2004–2013.
3. Entwicklungsstörungen
3.1. Agenese und Hypoplasie
Eine unvollständige oder abnormale Entwicklung führt zu der häufigsten Pathologie, die die betreffenden Organe betrifft: Agenese und Hypoplasie.
Das charakteristische Erscheinungsbild der Callosal-Agenese macht diese Anomalie bei pränatalem Ultraschall und MRT leicht und früh erkennbar: breite interhemisphärische Fissur (Abbildung 1 (a)), Aufwärtsausbeulung des 3. Ventrikels, parallele laterale Ventrikel von der Mittellinie – Rennwagenzeichen (Abbildung 1 (b)), Verbreiterung der Vorhöfe und Hinterhaupthörner der lateralen Ventrikel (Kolpozephalie) – „Tear Drop“ -Konfiguration bei axialen Scans (Abbildung 1 (b)), Elchkopf oder Wikingerhelm der Frontalhörner (Abbildung 1 (a)) und der Sulci auf der medialen Seite der Hemisphären, die aufgrund des Fehlens des cingulösen Gyrus – Sonnenstrahl-Erscheinungsbilds zum 3. Ventrikel konvergieren (Abbildung 1 (c)).
(a)
(b)
(c)
(a)
(b)
(c)
Die MRT ermöglicht die Visualisierung der Probst-Bündel – ein Beweis dafür, dass Callosal-Fasern nicht wirklich vorhanden sind agenetisch, aber heterotop, auf beiden Seiten parasagittal liegend und auf koronalen Bildern das Erscheinungsbild eines Elchkopfes oder eines Wikingerhelms seitlich.
Im Gegensatz zu Patienten nach Callosotomie zeigen Personen mit Callosal-Agenese nur schwache Anzeichen einer “ Disconnection-Syndrom “, was darauf hindeutet, dass die Plastizität des Gehirns bei dieser angeborenen Anomalie die Bildung alternativer Wege des interhemisphärischen Transfers ermöglicht.
Man muss bedenken, dass die Callosal-Agenese nur selten isoliert wird, wenn sich die drei interhemisphärischen Kommissuren zusammen entwickeln: Es wird von einer Hippocampus-Kommissuren-Agenese und in 50% der Fälle auch von einer vorderen Kommissuren-Agenese oder Hypoplasie begleitet.
Es gibt verschiedene Formen der partiellen Callosal-Agenese. In der häufigsten Form wird der Corpus Callosum einfach gekürzt (Abbildung 2).
Weniger häufig kann man nur einen rudimentären Teil des Corpus callosum (Genu oder Splenium – Abbildung 3) oder beobachten zwei separate Teile (anterior und posterior) (Abbildung 4). Es können verschiedene Grade von Callosal-Hypoplasie beobachtet werden (Abbildung 5).
Verdächtige Defekte des Corpus callosum sollten durch MRT bestätigt werden, da sie in 80% der Fälle mit anderen ZNS-Pathologien koexistieren. Interhemisphärische Zyste ist eine davon. Es kann kommunizierend (Aufwärtsausbeulung der ventrikulären Tela choroidea oder einer einzelnen Zyste) oder nicht kommunizierend sein, wobei letztere auf eine meningeale Dysplasie in der Mittellinie zurückzuführen ist. Die nicht kommunizierenden Zysten sind normalerweise multilokular und mit Missbildungen der kortikalen Entwicklung verbunden (Abbildung 6). Das interhemisphärische meningeale Lipom ist auch eine Form der meningealen Dysplasie in der Mittellinie und kann mit angeborenen Callosalanomalien einhergehen (Abbildung 7), obwohl das dorsale tubulonoduläre Lipom auch bei Menschen mit normalem Corpus callosum auftritt. Die Callosalagenese kann mit der Septumagenese assoziiert sein (Abbildung 8). Callosal-Anomalien treten bei einer Vielzahl anderer Hirnfehlbildungen auf, z. B. Chiari II-Missbildungen, Holoprosencephalie (Abbildung 3), Dandy-Walker-Syndrom (Abbildung 5), PHACE-Syndrom (Anomalien der hinteren Fossa, Hämangiom, arterielle Läsionen, Herzanomalien / Aortenkoarktation, Augenanomalien) und Mikrozephalie. Zum Beispiel fanden die Autoren die erhöhte Häufigkeit von Callosal-Anomalien in Fällen des Nijmegen-Bruchsyndroms, bei denen Mikrozephalie ein Kennzeichen der Krankheit ist.
Isolierte Callosal-Anomalien sind häufig asymptomatisch und können unentdeckt bleiben, wenn keine hochspezialisierten neuropsychologischen Tests durchgeführt werden. P. >
Eine Unterentwicklung des Corpus callosum kann durch andere angeborene Anomalien verursacht werden, die eine normale Entwicklung nicht zulassen. In unserem Material wurde in der 23. Schwangerschaftswoche ein Fall einer Galen-Fehlbildung diagnostiziert, die zu einer Hypoplasie der Hornhaut führte (Abbildung 9).
3.2. Phakomatosen
Phakomatosen gehören zu angeborenen Erkrankungen, bei denen Hornhautanomalien beobachtet werden. Die Neurofibromatose Typ 1 oder die von Recklinghausen-Krankheit ist mit einer geschätzten Inzidenz von 1: 3000 die häufigste. Neurofibromatose-helle Objekte (UNO), früher nicht identifizierte helle Objekte (UBO) genannt, sind T2-hyperintens und treten am häufigsten in den Basalganglien auf , Hirnstamm und hintere Fossa. Sie kommen auch im Corpus callosum vor, hauptsächlich im Splenium (Abbildungen 10 (a) und 10 (b)). UNO sind vor dem 4. Lebensjahr selten; Sie nehmen bis zum Alter von 10 bis 12 Jahren an Anzahl und Volumen zu und lösen sich danach tendenziell auf, so dass sie nach dem 20. Lebensjahr fast nie mehr gesehen werden. Normalerweise machen sie keine maligne Transformation durch, können dies aber. Daher sind MRT-Follow-up-Studien bei NF1-Patienten sehr wichtig. Außerdem wurde gezeigt, dass NF 1-Kinder einen signifikant größeren Corpus Callosum haben, während ihr IQ signifikant niedriger ist als bei Kontrollpersonen. Die Vergrößerung des rostralen Körpers, des vorderen und hinteren Mittelkörpers des Corpus callosum bei diesen Patienten scheint mit Beeinträchtigungen der akademischen oder visuellen Fähigkeiten und der motorischen Koordination zu korrelieren, kann jedoch die Aufmerksamkeit erleichtern.
Höhere Inzidenz von Callosalagenese / -dysgenese wird bei anderen neurokutanen Syndromen beschrieben, darunter das Sturge-Weber-Syndrom, der Tuberkulose-Komplex und das Bloch-Sulzberger-Syndrom (Abbildung 11).
4. Angeborene neurometabolische Erkrankungen
4.1. X-Linked Adrenoleukodystrophy (X-ALD)
X-ALD ist eine angeborene Störung der Beta-Oxidation peroxisomaler Fettsäuren, die zur Akkumulation sehr langkettiger Fettsäuren in Geweben führt. Es betrifft hauptsächlich das Myelin im Zentralnervensystem, die Nebennierenrinde und die Leydig-Zellen in den Hoden. In der typischsten Form, die ungefähr 80% der Fälle ausmacht, umfasst die Demyelinisierung das Splenium der Hornhaut und breitet sich symmetrisch in die Hinterhaupt- und Parietallappen aus (Abbildung 12) und dann nach vorne. Bei etwa 20% der Patienten beginnt die Krankheit im Callosal-Genu und in den Frontallappen und breitet sich rückwärts aus. Eine Kontrastverstärkung der Zone der aktiven Demyelinisierung wird normalerweise beobachtet, was bei neurometabolischen Erkrankungen ungewöhnlich und daher für diese Krankheit charakteristisch ist.
5. Andere
Der vordere Teil des Corpus Callosum ist an der Alexander-Krankheit beteiligt. Eine Callosal-Demyelinisierung wird bei vielen neurometabolischen Erkrankungen beobachtet, beispielsweise bei globoider Leukodystrophie (Krabbe-Krankheit) (Abbildung 13), metachromatischer Leukodystrophie, Leukoenzephalopathie mit verschwindender weißer Substanz (Abbildung 14) und mitochondrialen Erkrankungen (Abbildung 15). Das Fehlen einer Myelinisierung des Corpus callosum ist ein Element der Pelizaeus-Merzbacher-Krankheit.
Im Verlauf neurometabolischer Erkrankungen wird auch eine Callosalagenese beobachtet, unter anderem bei nichtketotischer Hyperglycinämie, Menkes-Kinky-Hair-Krankheit, Hurler-Krankheit oder Ahornsirup-Urin-Krankheit. Bei anderen Erkrankungen dieser Gruppe treten sekundäre Veränderungen im Corpus Callosum auf. Das Beispiel ist Phenylketonurie, bei der Volumenverlust und Formanomalien im Corpus callosum beobachtet werden.
6. Erworbene demyelinisierende Krankheiten
6.1. Multiple Sklerose (MS)
Eine Beteiligung der Hornhaut ist typisch für MS, obwohl sie nie in die sich entwickelnden diagnostischen Kriterien dieser Krankheit aufgenommen wurde. Die typischen Orte demyelinisierender Läsionen im Verlauf der MS sind periventrikulär, juxtakortikal, infratentoriell oder Rückenmark. Callosal Läsionen sollten daher als periventrikulär angesehen werden. In der akuten Phase der Demyelinisierung zeigen die Plaques eine Kontrastverstärkung (16 (a) und 16 (b)), erhöhte diffusionsgewichtete Bildgebungssignale (DWI) und einen erhöhten scheinbaren Diffusionskoeffizienten (ADC). Es wurde gezeigt, dass eine kognitive Beeinträchtigung bei gutartiger MS mit dem Ausmaß der Schädigung des Corpus callosum zusammenhängt.
6.2. Marchiafava-Bignami-Krankheit
Die Marchiafava-Bignami-Krankheit ist durch Demoselinisierung und Nekrose der Hornhaut mit anschließender Atrophie gekennzeichnet. Es ist klassisch mit chronischem Alkoholismus assoziiert, wurde aber auch bei Patienten mit Malignität und Ernährungsdefiziten beschrieben. Die Läsionen sind T2- und FLAIR hyperintens, was Ödeme und Myelinschäden widerspiegelt. Nekrose im chronischen Stadium spiegelt sich in der T1-Hypointensität wider, aber auch Läsionen können sich zurückbilden.
7. Infektion und Entzündung
7.1. Streptokokken-Meningitis
Eine zerebrovaskuläre Beteiligung ist bei Streptokokken-Meningitis der Gruppe B häufig, insbesondere bei Neugeborenen, aber auch bei älteren Kindern. Es gibt zwei Hauptmuster des Hirninfarkts: einen tiefen perforatorischen arteriellen Schlaganfall auf Basalganglien, Thalamus und periventrikuläre weiße Substanz sowie fokale kortikale Infarkte. In unserem Archiv gibt es einen Fall dieser Krankheit mit dem einzigen Schwerpunkt in der Milz der Hornhaut (Abbildung 17). In diesem Fall war das Ergebnis im Gegensatz zu der allgemein schlechten Prognose mit schwerer Behinderung oder Tod gut.
7.2. Die Lyme-Borreliose
Die durch Borrelia burgdorferi verursachte Lyme-Borreliose gehört zu Infektionskrankheiten, die am häufigsten mit MS verwechselt werden. FLAIR- und T2-hyperintensive Herde können in derselben Lokalisation gesehen werden, die typisch für MS ist, einschließlich des Corpus Callosum (Abbildung 18). MRT allein ist oft irreführend und das Vorhandensein von Anti-B. Burgdorferi-Antikörper im Plasma oder in der Liquor cerebrospinalis sind ein Hinweis auf eine antimikrobielle Behandlung.
7.3. Subakute sklerosierende Panenzephalitis (SSPE)
SSPE ist eine fortschreitende Krankheit, die vermutlich durch das persistierende Masernvirus verursacht wird. In einer typischen Umgebung sind die Läsionen in der weißen Substanz bilateral, asymmetrisch und T2-hyperintens und betreffen die Parietal- und Temporallappen im akuten Stadium. Mit fortschreitender Krankheit treten immer mehr Läsionen auf, und periventrikuläre weiße Substanz, Corpus callosum und Basalganglien können beteiligt sein (Abbildung 19).
(a) FLAIR
(b) DWI
(a ) FLAIR
(b) DWI
8. Läsionen vaskulären Ursprungs
8.1. Ischämisches
Corpus callosum hat eine reichhaltige Blutversorgung von der anterioren kommunizierenden Arterie (über die subkallosalen und medialen Callosalarterien, die Blut an den vorderen Teil des Corpus callosum liefern), der perikallosalen Arterie, die den Körper versorgt, und der A. pericallosalis posterior, ein Zweig der A. cerebri posterior, der die Milz versorgt. Isolierte Callosalinfarkte sind daher selten. Wenn vorhanden, wirken sie häufiger auf die Milz der Hornhaut als auf den Körper und das Genu (Abbildung 20). Sie begleiten eher größere territoriale Infarkte (Abbildungen 21 (a) und 21 (b)).
8.2. Gefäßfehlbildungen
Arteriovenöse Fehlbildungen des Corpus callosum machen 9–11% aller zerebralen AVM aus. Sie sind häufig asymptomatisch und werden bei Patienten mit intrakraniellen, am häufigsten intraventrikulären Blutungen diagnostiziert. Das MRT-Muster ist typisch für Flusshohlräume im Corpus Callosum.
9. Tumoren
9.1. Glioblastoma multiforme
Glioblastoma multiforme (GBM) (WHO Grad IV) ist der häufigste und aggressivste maligne primäre Hirntumor. Callosal GBM wirkt sich neben dem Corpus Callosum auch auf beide Gehirnhälften aus, was zu einem typischen „Schmetterlingsgliom“ mit solider intensiver Kontrastverstärkung im Corpus Callosum führt.
9.2. Gliomatosis Cerebri
Gliomatosis cerebri, WHO-Grad III, bildet keinen soliden Tumor, infiltriert jedoch diffus das Gehirngewebe. Die Architektur des Gehirns bleibt erhalten, aber die betroffenen Teile des Gehirns sind geschwollen. Es wird ein Verlust der Unterscheidung zwischen grauer und weißer Substanz beobachtet. In der Regel findet sich eine bilaterale, weit verbreitete Invasion mit Beteiligung des Corpus callosum (Abbildungen 22 (a) und 22 (b)). In 80% der Fälle ist das Callosal-Genu betroffen, in 60% des Körpers und in 40% der Milz. Die Läsionen sind T2-hyperintens, auf T1-gewichteten Bildern zeigen sie eine isointensive oder – seltener – hypointensive Signalintensität. Masseneffekt und Kontrastverstärkung sind minimal.
9.3. Oligoastrozytom
Oligoastrozytom (gemischtes Gliom) ) tritt in zwei Haupttypen auf: gut differenziert Oligodendrogliom (WHO Grad II) und seine anaplastische Variante (WHO Grad III). Die häufigsten Stellen sind die Frontallappen, und diese Tumoren können den Corpus callosum betreffen und sich durch ihn bis zur kontralateralen Hemisphäre erstrecken, wodurch ein „Schmetterlingsgliom“ -Muster erzeugt wird (23 (a) und 23 (b)). Die Signalintensität kann aufgrund gemischt sein Bei zystischen Elementen und Verkalkungen wird häufig eine „punktförmige“ Kontrastverstärkung beobachtet, obwohl sich viele Tumoren nicht verstärken.
9.4. Lymphom
Das primäre ZNS-Lymphom macht ungefähr 16% der primären Hirntumoren aus. Die meisten von ihnen sind Non-Hodgkins und repräsentieren den B-Zelltyp. Sie sind auf T1-gewichteten Bildern am häufigsten isointens-hypointens, auf T2-gewichteten Bildern hypointens und verstärken sich mit Kontrastmitteln auf Gadoliniumbasis homogen. Bei der klassischen Darstellung handelt es sich bei den Tumoren um den Corpus Callosum in einem Schmetterlingsmuster (Abbildung 24). Bei Patienten mit Immunschwäche ist das Lymphom häufiger multifokal, unregelmäßig und heterogen in Bezug auf Signalintensität und Ringverstärkung.
9.5. Metastasen
Corpus callosum können ebenfalls von Metastasen betroffen sein, obwohl dies als selten gemeldet wird. Callosal Beteiligung ist häufiger bei Infiltration durch eine Läsion aus den angrenzenden Strukturen. In unserem Material gibt es einen Fall von Metastasen des Lungenkrebses direkt zum Corpus callosum (Abbildung 25).
10. Traumatische und iatrogene Verletzungen
Der Begriff „diffuse axonale Verletzung“ (DAI) bezieht sich auf ausgedehnte traumatische Läsionen in Trakten der weißen Substanz. Diese Art von Verletzung ist das Ergebnis traumatischer Scherkräfte, die auftreten, wenn der Kopf schnell beschleunigt wird , abgebremst oder gedreht. Unfälle mit Kraftfahrzeugen sind die häufigste Ursache für DAI, können aber auch auf Kindesmissbrauch zurückzuführen sein, beispielsweise beim Shaken-Baby-Syndrom. Corpus callosum gehört zu den am häufigsten verletzten Teilen der weißen Substanz. Das Splenium und die Unterseite des hinteren Körpers sind hauptsächlich aufgrund der Nähe des Falx cerebri betroffen. Die Läsionen sind typischerweise klein (1–15 mm) und im CT unsichtbar.Die MRT ist eine Methode der Wahl bei ihrer Diagnose. Sie sind T2-hyperintens, zeigen aber zunächst eine Diffusionsbeschränkung mit reduzierten ADC-Werten (Abbildung 26). Chronische Läsionen werden bei den Überlebenden als posttraumatische Narben gesehen (Abbildung 27).
Nach einer hämorrhagischen Verletzung können Hämosiderinablagerungen im Corpus callosum auftreten (Abbildung 28). Es kann auch zerrissen sein, wie in Abbildung 29.
Corpus callosum kann durch Rangierverfahren bei Patienten mit Hydrozephalus verletzt werden (Abbildungen 30 und 31).
Das posteriore reversible Enzephalopathiesyndrom (PRES) ist eine toxisch-metabolische Erkrankung, die durch Kopfschmerzen, Verwirrtheit, Krampfanfälle und Schmerzen gekennzeichnet ist Sehverlust. Es tritt bei Patienten mit maligner Hypertonie, Eklampsie, Hyperkalzämie auf, die nach Organtransplantation einige Medikamente, beispielsweise Cyclosporin, erhalten. Aus diesem Grund kann die Erkrankung als iatrogen angesehen werden. Die Schwellung des Gehirns wird im MRT hauptsächlich in den hinteren Teilen des Gehirns beobachtet, einschließlich der Milz des Corpus callosum. Die Symptome klingen nach einiger Zeit tendenziell ab (Abbildung 32).
11. Andere / Sonstige
perivaskuläre Virchow-Robin-Räume können im Corpus callosum als zufälliger Befund angesehen werden (Abbildung 33). Bei Patienten mit Mukopolysaccharidose werden ungewöhnlich erweiterte Virchow-Robin-Räume im Callosum beobachtet.
Callosal Atrophie ist mit dem Altern verbunden (Abbildung 34).
Bei der Alzheimer-Krankheit (AD) spiegelt die Callosalatrophie den Verlust intrakortikal projizierender neokortikaler Pyramidenneuronen wider und ist schwerer als bei gesunden Probanden. Die signifikanteste Atrophie bei AD wird bei Callosal Splenium festgestellt. Die Callosalatrophie korreliert mit dem Fortschreiten des Schweregrads der Demenz bei AD-Patienten.
Die lineare T2- und FLAIR-Hyperintensität des ventralen Teils des Corpus Callosum ist ein häufiger Befund, der die Gliose widerspiegelt und in der Literatur dem älteren Alter zugeschrieben wird. subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie und Strahlentherapie. Nach unserer Erfahrung war dieser Befund auch bei jüngeren Patienten mit unkontrollierter Hypertonie und ischämischen Läsionen in anderen Lokalisationen vorhanden, nicht nur subkortikal (Abbildung 35), bei Multipler Sklerose, PRES und – vorübergehend – bei Patienten mit Hydrozephalus. Letzteres bildete sich nach Normalisierung der ventrikulären Breite zurück (36 (a) und 36 (b)).
Eine vorübergehende Milzläsion ist ein Begriff, der dem Ovoid oder der Runde zugeschrieben wird Fokus im zentralen Teil der Callosal Splenium, der bei Epilepsie und Enzephalitis beschrieben wurde. Diese Läsionen zeigen eine Diffusionsbeschränkung und bilden sich mit der Zeit zurück. Sie werden als intrazelluläres (intramyelinisches) Ödem angesehen. In unserem Material gab es einen Fall einer solchen vorübergehenden Läsion bei einem neurologisch gesunden Jungen, der aufgrund von „Schulproblemen“ auf MRT verwiesen wurde (Abbildungen 37 (a) und 37 (b)).
12.Schlussfolgerungen
Als größte Gehirnkommissur steht der Corpus Callosum in Zusammenhang mit kognitiven Funktionen, sozialen Fähigkeiten, Problemlösung und Aufmerksamkeit. Aufgrund seiner multiplanaren Natur und seiner hohen Gewebeauflösung ist die Magnetresonanztomographie eine Methode der Wahl bei der Beurteilung des Corpus Callosum und seiner angeborenen und erworbenen pathologischen Läsionen. Es ist ein perfektes Diagnosewerkzeug von Anfang an, dh von der Schwangerschaft an. Die Visualisierung der Callosal-Beteiligung hilft bei der Diagnose bei bestimmten Krankheitsentitäten.