Anfälle bei alkoholabhängigen Patienten: Epidemiologie, Pathophysiologie und Management

Die Beziehung zwischen Alkohol und Anfällen ist komplex und vielfältig. Die Prävalenz von Epilepsie bei alkoholabhängigen Patienten westlicher Industrieländer kann mindestens dreimal so hoch sein wie in der Allgemeinbevölkerung, während die Prävalenz von Alkoholismus bei Patienten mit Epilepsie nur geringfügig höher ist als in der Allgemeinbevölkerung. Die Anfallsschwelle wird durch Alkoholkonsum angehoben und sinkt bei Beendigung des Alkoholkonsums. Infolgedessen können während des Alkoholentzugs, normalerweise 6 bis 48 Stunden nach Beendigung des Alkoholkonsums, Anfälle auftreten. Alkohol wirkt auf das Gehirn durch verschiedene Mechanismen, die die Anfallsschwelle beeinflussen. Dazu gehören Auswirkungen auf den Calcium- und Chloridfluss durch die ionengesteuerten Glutamat-NMDA- und GABA-Rezeptoren. Bei längerer Vergiftung passt sich das ZNS den Auswirkungen von Alkohol an, was zu Toleranz führt. Diese adaptiven Effekte scheinen jedoch vorübergehend zu sein und verschwinden, nachdem der Alkoholkonsum gestoppt wurde. Obwohl das Verhältnis von Anfällen zum Alkoholkonsum wahrscheinlich dosisabhängig und kausal ist, deuten die verfügbaren klinischen Daten nicht darauf hin, dass Alkoholkonsum zur Entstehung von Anfällen führt. Eine genetische Veranlagung für Alkoholentzugsanfälle ist jedoch möglich. Andere Anfälle bei alkoholabhängigen Personen können auf gleichzeitige metabolische, toxische, infektiöse, traumatische, neoplastische und zerebrovaskuläre Erkrankungen zurückzuführen sein und sind häufig teilweise auftretende Anfälle. Alkoholmissbrauch ist ein Hauptauslöser für den Status epilepticus (9-25% der Fälle), der möglicherweise sogar der erste Anfallstyp ist. Eine sofortige Behandlung von Alkoholentzugsanfällen wird empfohlen, um den Status epilepticus zu verhindern. Während des Entgiftungsprozesses können primäre und sekundäre vorbeugende Maßnahmen ergriffen werden. Eine Metaanalyse kontrollierter Studien zur Primärprävention von Alkoholentzugsanfällen zeigte eine hoch signifikante Risikoreduktion für Anfälle mit Benzodiazepinen und Antiepileptika sowie ein erhöhtes Risiko mit Antipsychotika. Eine Metaanalyse randomisierter, placebokontrollierter Studien zur Sekundärprävention von Anfällen nach Alkoholentzug zeigte, dass Lorazepam wirksam ist, während Phenytoin unwirksam ist. Da Entzugsanfälle nicht auftreten, wenn der Patient abstinent bleibt, ist bei abstinenten Patienten eine langfristige Verabreichung von Antiepileptika nicht erforderlich. Der erste Anfall, der nicht mit einem Alkoholentzug zusammenhängt, sollte bei einem alkoholabhängigen Patienten aufgrund der schlechten Compliance und der hohen Wahrscheinlichkeit einer Remission nicht zu einer dauerhaften medikamentösen Behandlung führen. Die Behandlung der Alkoholabhängigkeit ist wichtiger und sollte vor der Verhinderung weiterer Anfälle priorisiert werden.

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