The Gate Control Theory of Chronic Pain (Dansk)

På grund af de observationer, der rejste spørgsmål, blev der udviklet en ny teori om smerte i begyndelsen af 1960erne for at redegøre for den klinisk anerkendte betydning af sind og hjerne i smerteopfattelse. Det kaldes portkontrolteori om smerte, og det blev oprindeligt udviklet af Ronald Melzack og Patrick Wall.

Selvom teorien tegner sig for fænomener, der primært er mentale i naturen – det vil sige smerte såvel som nogle af de psykologiske faktorer, der påvirker det – dets videnskabelige skønhed er, at det giver et fysiologisk grundlag for det komplekse fænomen med smerte. Det gør det ved at undersøge nervesystemets komplekse struktur, som består af følgende to hovedafdelinger:

• Centralnervesystemet (rygmarven og hjernen)
• Perifert nervesystem (nerver uden for hjernen og rygmarven, inklusive forgrenede nerver i torso og ekstremiteter, såvel som nerver i lændehvirvelsregionen)

I portkontrolteorien, oplevelsen af smerte afhænger af et komplekst samspil mellem disse to systemer, da de hver behandler smertesignaler på deres egen måde. Ved skade opstår smertebeskeder i nerver forbundet med det beskadigede væv og strømmer langs de perifere nerver til rygmarven og videre op til hjernen. Indtil videre svarer dette omtrent til specificiteten af smerte beskrevet ovenfor.

Men i gate-kontrolteorien, inden de kan nå hjernen, støder disse smertebeskeder på “nerveporte “i rygmarven, der åbner eller lukker afhængigt af en række faktorer (muligvis inklusive instruktioner, der kommer ned fra hjernen). Når portene åbnes, kommer smertebeskeder mere eller mindre let igennem, og smerter kan være intense. Når portene lukkes, forhindres smertebeskeder i at nå hjernen og kan måske ikke engang opleves.

Selvom ingen endnu forstår detaljerne i denne proces eller hvordan man styrer den, præsenteres følgende begreber for at hjælpe forklare, hvorfor forskellige behandlinger er effektive, og hvordan man finder løsninger på kroniske rygsmerter.

Det perifere nervesystem

Sensoriske nerver bringer information om smerte, varme, kulde og andre sensoriske fænomener til rygmarv fra forskellige dele af kroppen. Mindst to typer nervefibre menes at bære størstedelen af smertebeskeder til rygmarven:

• A-delta nervefibre, som bærer elektriske meddelelser til rygmarven ved ca. 40 mph ( “første” eller “hurtig” smerte).
• C-fibre, der bærer elektriske meddelelser ved ca. 3 mph til rygmarven (“langsom” eller “kontinuerlig smerte”)

Et godt eksempel på, hvordan disse respektive nervefibre fungerer er aktivering af A-delta nervefibre efterfulgt af aktivering af de langsommere C-fibre. Aktivering af andre typer nervefibre kan ændre eller blokere følelsen af smerte.

Efter at have ramt ens albue eller hoved, synes det at give en vis lettelse ved at gnide området. Dette aktiverer andre sensoriske nervefibre, der er endnu “hurtigere” end A-delta fibre, og disse fibre sender information om tryk og berøring, der når rygmarven og hjernen for at tilsidesætte nogle af de smertemeddelelser, der bæres af A-deltaet og C- fibre.

Virkningen af disse andre typer nervefibre hjælper med at forklare, hvorfor behandlinger såsom massage, varme eller kulde pakninger, transkutan nervestimulering eller endda akupunktur er ofte effektive til behandling af rygsmerter. Nerveendene i ryggen overføres af specielle perifere nerver først til rygmarven og derefter op til hjernen. Disse meddelelser kan tilsidesættes af andre signaler på den måde, der er beskrevet ovenfor. Behandlinger såsom massage, varme, kulde, TNS (transkutan nervestimulering) eller akupunktur kan ændre en smertebesked på grund af nogle af disse forskelle i nervefibre.

De samme principper gælder for rygsmerter. Nerveendene, der opdager smerte, er til stede i mange strukturer i ryggen, herunder muskler og ledbånd, skiverne, ryghvirvlerne og facetledene. Når en af disse dele er irriteret, betændt eller mekanisk funktionsfejl, overføres smertemeddelelsen af specielle perifere nerver til rygmarven og op til hjernen. Disse meddelelser kan blive overstyret af andre signaler, der er produceret af de tidligere nævnte behandlinger.