Rigor Mortis
Fænomenet rigor mortis blev først beskrevet i 1811 af den franske læge, P.H. Nysten, men dets fysiologiske grundlag blev først opdaget i 1945 af Szent-Györgyi (2004). Den består af en vedvarende sammentrækning af kroppens muskler, som begynder 2-6 timer efter døden, vedvarer i 24-84 timer og efterfølges af gradvis afslapning, indtil musklerne igen bliver slappe (Gill-King, 1997) . De kontraktile enheder af muskelceller, sarkomerer, består af parallelle enheder af to typer proteiner, actin og myosin. Tværbindinger på myosinenhederne trækker actinenhederne mod hinanden og forårsager muskelsammentrækning. Processen kræver calcium og energi, sidstnævnte tilvejebragt af adenosintrifosfat (ATP) (Bate-Smith og Bendall, 1947). Den indledende slaphed af muskler efter døden skyldes fortsat dannelse af ATP ved anaerob glykolyse, men med tiden går ATP ikke længere til at syntetisere, energi er ikke længere tilgængelig for actin og myosinfibriller for at forblive afslappede og fibrillerne trækker sig sammen, hvilket resulterer i, at muskellegemet som helhed trækker sig sammen. Opløsning af rigor mortis efter 24-84 timer skyldes proteolytiske enzymer i muskelcellerne, der forstyrrer myosin / actin-enhederne, hvilket får tværbindingerne til at bryde ned og musklerne slapper af (Gill-King, 1997).
I begyndelsen af det 19. århundrede udførte Nysten (1811) i Frankrig eksperimenter på kriminelle straks efter deres halshugning på guillotinen, og han bemærkede, at rigor mortis begyndte i kæbens muskler og derefter udviklede sig distalt til fødder og tæer . Denne sekvens blev bestridt af Shapiro (1950, 1954), som foreslog, at den begyndte på samme tid i alle muskler, men variationen i størrelsen af de forskellige led og muskler betød, at de større muskler tog længere tid at udvikle rigor mortis, hvilket gav indtryk af, at det skred fra proximalt til distalt i kroppen. Krompecher designede et eksperiment til at måle intensiteten af rigor mortis i rotter foran lemmer sammenlignet med rotter bagben ved hjælp af forskellige kræfter på forskellige tidspunkter i løbet af rigor mortis (Krompecher og Fryc, 1978a). Bagbenene havde en muskelmasse 2,89 gange muskelmassen af de forreste lemmer. Resultaterne viste, at selvom der ikke var nogen forskel mellem for- og bagben i forhold til den tid, det tog at nå fuldstændig udvikling af rigor mortis, var starten og lempelsen af rigor mortis hurtigere i de forreste lemmer, som havde den mindre muskelmasse . I modsætning hertil fandt Kobayashi og kolleger (2001), der eksperimenterede med in vitro rotte erector spinae muskler, at selv om mængden af muskelprøver varierede, var der ingen forskel i udviklingen og opløsningen af rigor mortis. De konkluderede, at det var andelen af muskelfibertyper i hver muskel, forskellen i temperatur og de dynamiske egenskaber for hvert led, der bestemte hastigheden for opstart og opløsning af rigor mortis.
Flere iboende og ydre faktorer påvirke hastigheden på start og varighed af rigor mortis. Iboende faktorer såsom voldelig træning og høj feber i det agonale stadium vil medføre en hurtig indtræden og kortere varighed. Mængden af skeletmuskulatur dikterer varigheden af strenghed, for eksempel ser den ud og løses tidligt hos spædbørn, men derimod vil en robust fysisk person have en langsommere begyndelse og en længere varighed (Gill-King, 1997). Dette fund blev imidlertid modsagt af Kobayashi og kolleger (2001). Krompecher og Fryc (1978b) fandt i en undersøgelse med rotter, at fysisk træning før døden forårsagede en øget intensitet af strengheden, som nåede sin maksimale intensitet på samme tid som normale kontroller, men den maksimale intensitet blev opretholdt længere. Stramheden nåede dog opløsning på samme tid som kontrollerne. I et kontrolleret eksperiment med rotter fandt Krompecher (1981), at jo højere temperatur, jo kortere var begyndelsen af strenghed, og jo hurtigere blev opløsningen, et fund senere bekræftet af Kobayashi og kolleger (2001). Ved meget lav temperatur (6 ° C) var udviklingen meget langsom ved 48-60 timer og opløsning meget langvarig til 168 timer. Dette kontrasterede med en temperatur på 37 ° C, da udviklingen skete efter 3 timer og forsvandt efter 6 timer. I et hus hvor ligene blev opbevaret i køleskab ved 4 ° C, blev det konstateret, at strenghed varede fuldstændigt i 10 dage i alle lig, blev delvis i 17 dage og løst efter 28 dage (Varetto og Curto, 2005).
Andre ydre faktorer, der påvirker løbet af rigor mortis, er elektrisk stød, der forårsager død, hvilket fremskynder begyndelsen af strenghed og forkorter varigheden, muligvis fordi de voldsomme kramper, der opstår, forårsager et hurtigt fald i ATP (Krompecher og Bergerioux, 1988). Strychninforgiftning fremskynder starten og varigheden af rigor mortis, mens kulilteforgiftning forsinker opløsningen (Krompecher et al., 1983).Hvis rigid mortiss stivhed brydes med magt, kan den genoprette sig selv, hvis processen stadig er i gang; genoprettelsen begynder straks efter at være brudt, stivheden er svagere, men den maksimale udstrækning af den er den samme som i kontroller, ligesom løsningsforløbet (Krompecher et al., 2008).
Mål måling af den krævede styrke til at bryde stivheden af rigor mortis blev forsøgt i mange år, idet det første forsøg blev gjort i 1919 af Oppenheim og Wacker, men vanskeligheden ved at måle denne kraft er, at styrken af styrken varierer med udviklingsstadiet og opløsning af rigor mortis (Krompecher, 2002). De involverede kræfter er oprindeligt små, stiger hurtigt til et maksimum og reduceres derefter gradvist over tid, indtil opløsning opstår. En måling i en periode i strenghedens varighed afslører ingen nyttige oplysninger om estimeringen af TSD. Krompecher (1994) udførte eksperimenter på grupper af rotter, der blev dræbt ved en standardmetode og holdt ved den samme temperatur på 24 ° C post mortem. Den samme kraft, der ikke var tilstrækkelig til at bryde strengheden, blev påført en lem med forskellige intervaller efter døden i op til 48 timer. Det blev fundet, at gentagne målinger af intensiteten af rigor mortis muliggjorde en mere nøjagtig estimering af TSD end en enkelt måling, og Krompecher foreslog visse retningslinjer: (1) Hvis der var en stigning i intensitet, blev de indledende målinger taget tidligst 5 timer efter dødsfald. (2) Hvis der var et fald i intensitet, blev de første målinger taget tidligst 7 timer efter døden. (3) Efter 24 timer var opløsning efter døden fuldført, og der skulle ikke forekomme yderligere intensitetsændring. En nylig undersøgelse af 79 afdøde patienter blev foretaget i et hospitalslibhus, hvor dødstidspunktet var kendt, hvor de alle blev transporteret til dødhuset inden for 5 timer og holdt ved en temperatur på 20-21 ° C (Anders et al., 2013 ). Formålet med undersøgelsen var at bestemme, om genoprettelse af rigor mortis fandt sted i løsnede led efter mere end 8 timer, og i bekræftende fald kunne det bestemmes, hvor mange timer genoprettelse af mortor mortis, der blev fundet sted efter døden? Dødsfald opstod på grund af en række sygdomstilstande, men på grund af det lille antal var ingen korrektion mulig for sygdomstilstand. Rigor mortis blev løsnet i 174 led på 44 afdøde personer mellem 7,5 og 10,5 timer post mortem for at bestemme, om genoprettelse fandt sted efter 8 timer, og 140 led blev undersøgt efter løsningen 15-21 timer post mortem for at bestemme, hvor mange timer postmortem igen etablering kunne forekomme. Undersøgelsen viste, at 121 af 314 led (38,5%) viste genoprettelse af rigor mortis mellem 7,5 og 19 timer, og forfatterne konkluderede, at den nuværende accepterede opfattelse af, at rigor mortis kun kunne undersøges for at bestemme dødstidspunktet mindre end 8 timer post mortem, krævet revurdering ved yderligere undersøgelser. Der er gjort forsøg på at standardisere målingen af stivhedskraften i rigor mortis, men de har ikke modtaget bred accept (Schuck et al., 1979; Vain et al., 1992). På grund af den subjektive karakter af vurderingen af rigor mortis og antallet af variable faktorer, der bestemmer dets indtræden, varighed og opløsning, bør den kun bruges sammen med andre metoder ved estimering af TSD (Henssge og Madea, 2002).