MechanismEdit
Metabolisme genererer hurtigt en stor mængde flygtig syre (H2CO3) og ikke-flygtig syre. Metabolismen af fedt og kulhydrater fører til dannelsen af en stor mængde CO2. CO2 kombineres med H2O for at danne kulsyre (H2CO3). Lungerne udskiller normalt den flygtige fraktion gennem ventilation, og syreakkumulering forekommer ikke. En væsentlig ændring i ventilation, der påvirker eliminering af CO2, kan forårsage en respiratorisk syrebaseforstyrrelse. PaCO2 holdes inden for et interval på 35-45 mm Hg i normale tilstande.
Alveolær ventilation er under kontrol af åndedrætscentret, som er placeret i pons og medulla. Ventilation er påvirket og reguleret af kemoreceptorer for PaCO2, PaO2 og pH placeret i hjernestammen og i aorta- og halspulslegemer såvel som neurale impulser fra lungestrækreceptorer og impulser fra hjernebarken. Manglende ventilation øger hurtigt PaCO2.
Ved akut respiratorisk acidose opstår kompensation i 2 trin.
- Det indledende svar er cellulær buffering (plasmaproteinbuffere), der forekommer i løbet af minutter til timer. Cellulær buffering hæver plasmabicarbonat (HCO3−) kun en smule, ca. 1 mEq / L for hver 10 mm Hg-stigning i PaCO2.
- Det andet trin er nyrekompensation, der finder sted i løbet af 3-5 dage. Ved nyrekompensation øges renal udskillelse af kulsyre, og bicarbonatreabsorption øges. For eksempel er PEPCK opreguleret i renale proksimale tubuli-børsteceller for at udskille mere NH3 og dermed producere mere HCO3-.
Anslåede ændringerRediger
Ved nyrekompensation stiger plasmabicarbonat med 3,5 mEq / L for hver stigning på 10 mm Hg i PaCO2. Den forventede ændring i serumhydrogencarbonatkoncentration i respiratorisk acidose kan estimeres som følger:
- Akut respiratorisk acidose: HCO3− øger 1 mEq / L for hver 10 mm Hg stigning i PaCO2.
- Kronisk respiratorisk acidose: HCO3− stiger 3,5 mEq / L for hver 10 mm Hg stigning i PaCO2.
Den forventede ændring i pH med respiratorisk acidose kan estimeres med følgende ligninger:
- Akut respiratorisk acidose: Ændring i pH = 0,08 X ((40 – PaCO2) / 10)
- Kronisk respiratorisk acidose: Ændring i pH = 0,03 X ((40 – PaCO2) / 10)
Respiratorisk acidose har ikke nogen stor effekt på elektrolytniveauer. Nogle små effekter forekommer på calcium- og kaliumniveauer. Acidose nedsætter bindingen af calcium til albumin og har en tendens til at øge serumioniserede calciumniveauer. Derudover forårsager acidæmi en ekstracellulær forskydning af kalium, men respiratorisk acidose forårsager sjældent klinisk signifikant hyperkalæmi.