PMC (Dansk)

Klinisk patienter med diastolisk hjertesvigt er ældre, mere tilbøjelige til at være kvinder og har ofte forhøjet blodtryk og tilhørende ventrikulær hypertrofi.2 Dog , kan kliniske egenskaber i sig selv ikke skelne pålideligt systolisk fra diastolisk hjertesvigt.2 Det er derfor vigtigt at opnå en billeddannelsesundersøgelse, typisk ekkokardiografi, for at estimere venstre ventrikulær ejektionsfraktion for at gøre denne forskel. Specifik vurdering af diastolisk funktion i venstre ventrikel er muligvis ikke nødvendig, da sådanne abnormiteter er universelle hos patienter med diastolisk hjertesvigt.9 Undersøgelser har også fastslået, at udstødningsfraktionen forbliver temmelig uændret ved diastolisk hjertesvigt, så behandling af hjertesvigt bør påbegyndes og en billeddannelsesundersøgelse kan opnås, når patienten er klinisk stabil.10

Patofysiologien ved diastolisk hjertesvigt er kendetegnet ved et lavt hjertevolumen, der typisk skyldes en ventrikel der har tykke vægge, men et lille hulrum (øget forhold til venstre ventrikelmasse / volumen) .11 Venstre ventrikel er stiv. Det slapper langsomt af i den tidlige diastole og giver større modstandsdygtighed over for udfyldning af sen diastole, så det diastoliske tryk hæves. Den lave hjerteeffekt manifesterer sig som træthed, mens det højere diastoliske tryk overføres baglæns gennem de ventilløse lungevener til de pulmonale kapillærer, hvilket resulterer i anstrengende dyspnø. Disse patofysiologiske abnormiteter udløser neurohormonal aktivering, som det sker ved systolisk hjertesvigt. Symptomer kan afsløres ved træning, fordi patienter med diastolisk hjertesvigt, i modsætning til normale mennesker, ikke er i stand til at forøge deres slagvolumen ved at øge deres diastoliske volumen i venstre ventrikel (Frank-Starling-mekanisme). Disse patienter har ofte et overdrevet respons af systolisk blodtryk til motion.Mekanismer, der bidrager til unormale diastoliske egenskaber i venstre ventrikel, inkluderer stive store arterier, hypertension, iskæmi, diabetes og iboende myokardiale ændringer med eller uden associeret hypertrofi.11

Målene med behandlingen svarer til dem for systolisk hjertesvigt— lindring af akutte symptomer, forbedring af kronisk træningstolerance og livskvalitet, reduktion af hospitalsindlæggelser og forbedring af overlevelse. Akut behandling inkluderer lindring af udfældende faktorer, forsigtig brug af diuretika, blodtryksregulering, lindring af iskæmi og kontrol af ventrikulær frekvens hos patienter med atrieflimren. Kronisk behandling inkluderer begrænsning af diætnatrium og kontrol af hypertension. Rollen for agenter, der forbedrer venstre ventrikulær afslapning, er ikke fastlagt. Randomiserede kontrollerede kliniske forsøg er i gang og vil muliggøre erstatning af empiriske behandlingsstrategier med evidensbaserede. Et enkelt stort randomiseret klinisk forsøg med patienter med hjertesvigt og en bevaret fraktion til venstre ventrikeludkast (> 0,40) blev for nylig offentliggjort (CHARM-Preserved studie) .12 I det forsøg blev behandling med candesartan (en angiotensinreceptorblokker) havde en beskeden indvirkning på at reducere fremtidig hospitalsindlæggelse for hjertesvigt sammenlignet med placebo.

Dødeligheden hos diastoliske hjertesvigtpatienter er fire gange højere end alders- og kønsmatchede kontroller uden hjertesvigt. 5 Prognosen for diastolisk hjertesvigt er generelt bedre end systolisk hjertesvigt, når ambulante patienter sammenlignes, men lignende når hospitaler eller meget ældre patienter med hjertesvigt undersøges. identificeres let med ekkokardiografisk vurdering af venstre ventrikulær ejektionsfraktion og behandles derefter med angiotensinkonverterende enzyminhibitorer for at forhindre progression til hjertesvigt .w4 Til sammenligning udgør identifikationen af “subklinisk diastolisk dysfunktion” en udfordring på grund af manglen på en enkelt, ikke-invasiv guldstandardtest. Vi har brug for at udvikle biomarkører eller billedbehandlingstest, der pålideligt kan identificere større diastolisk dysfunktion, er billige, reproducerbare og nemme at bruge og fortolke af klinikere. Mens Doppler-ekkokardiografi har hjulpet diagnosen diastolisk dysfunktion, er ændrede transmitterpåfyldningsmønstre allestedsnærværende hos ældre patienter. Vigtige fremskridt i vurderingen af diastolisk funktion i venstre ventrikel (såsom farve-M-tilstand og vævsdopplerbilleddannelse) vil sandsynligvis forbedre vores evne til at identificere personer med høj risiko for at udvikle diastolisk hjertesvigt. I øjeblikket ved vi ikke på hvilket tidspunkt langs spektret af diastoliske fyldningsafvigelser en intervention skal betragtes som nødvendig for at forhindre progression til hjertesvigt.

Undersøgelser er også i gang for at forstå de miljømæssige og genetiske grunde til hævet blod tryk, vaskulær stivhed og hypertrofi i venstre ventrikel, kendte forløbere for diastolisk hjertesvigt. Den optimale styring af diastolisk hjertesvigt og asymptomatisk diastolisk dysfunktion er i gang. Den bedste strategi for tiden for at forhindre diastolisk hjertesvigt er at opnå bedre kontrol med højt blodtryk og andre kardiovaskulære risikofaktorer i samfundet.