Klinisk signifikans
Pupillærlysreflekser måles baseret på en gradient fra 0 til 4+, der tager hensyn til lysets størrelse og hastighed respons. En normal, sund voksen patient forventes at have et respons på 4+, hvilket indikerer en hurtig, stor respons. En klassificering på 3+ indikerer et moderat respons, 2+ er et lille, langsommere svar, 1+ repræsenterer et lille / bare synligt svar, og et 0 indikerer, at eleverne ikke reagerer. Normalt dokumenterer klinikere PERRL – siger pupillerne er lige, runde og reaktive over for lys eller PEARL – pupillerne er lige og reagerer på lys.
Under standard kliniske testbetingelser vil diameteren af pupillerne normalt variere fra to til fem millimeter. Per årti af ældning, der opstår, er der et fald på 0,3 mm i standard pupildiameter, der har været forbundet med irisafstivning. Pupillens lysrespons udviser varierende følsomhed over for det kromiske spektrum, hvilket indikerer, at processen med lysgenkendelse er signifikant kompleks; det er ikke så simpelt som et binært svar med påvisning af “lys” versus “intet lys.” Mens der er en basislinjesvingning i steady-state betingelser for pupilladation, overvejes en bekymring for neurologiske abnormiteter i tilfælde af markante pupillændringer, hvad enten det er med indsnævring eller dilatation. En sådan tilstand er anisocoria, og den anslås til 4% af befolkningen generelt har anisocoria på mere end 1 millimeter, i hvilket tilfælde neurologisk kompromis skal udelukkes. Pupillær latens opstår, når pupillens reaktionstid er omvendt relateret til stigningen i lysintensitet fra stimulus; dette kan tjene som et tegn på en potentiel neurologisk årsag. Ventetid øges med ca. 1 millisekund om året med ældning. Generelt er normale pupillresponstider ca. et sekund for initial indsnævring og 5 sekunder for udvidelse.
Direkte og konsensuelle pupillære lysreflekser tester for passende neurologiske baneforbindelser og funktion af både kranienerv II og III. Lys, der kommer ind i øjet, behandles gennem pupillelysrefleksen og signalerer til iris-lukkemusklen for at justere den mængde lys, der når nethinden. Mens der er andre grunde til variation i pupildilatation og indsnævring, såsom ophidselse, der fører til ændringer i balancen i det sympatiske og parasympatiske nervesystem, vil vi her fokusere på dets forhold til lyseksponering. Eleverne kan blive mydriatiske eller udvide sig som reaktion på potentiel sygdom, lægemiddeltoksicitet, traume, øget intrakranielt tryk, hjernestammen eller nerveskader på kranialnerven II og / eller III.
Abnormaliteter afhænger også af hvor i sporet er skaden sket. I tilfælde af beskadigelse af synsnerven kan synsfeltdefekter eller fuldstændigt synstab forekomme. Hvis denne skade er før optisk chiasme, i synsnerven, er der underskud bemærket ved bilateralt ipsilateralt monokulært synstab. Denne skade fører til en relativ afferent pupilladefekt (RAPD), kendt som en Marcus Gunn-elev, som undersøges ved hjælp af den svingende lommelygtest. Årsager til en Marcus Gunn-elev inkluderer iskæmisk optisk neuropati, optisk neuritis, nervekompression, traume eller gennem asymmetrisk glaukom.
Ensidig optisk neuropati, især optisk neuritis, kan forårsage RAPDer. Optisk neuritis er en forreste eller bageste inflammatorisk demyelinering af synsnerven, hvilket fører til atrofi af optiske nervefibre og en RAPD. En RAPD kan påvises i 96% af akutte ensidige tilfælde af optisk neuritis. Iskæmiske optiske neuropatier, såsom NAION og AION, kan forårsage RAPDer via iskæmi i optisk nerve og infarkt sekundært til synsnervødem. Asymmetrisk glaukom kan resultere i et RAPD, sekundært til tab af retinale nervefibre.
RAPD kan forekomme på grund af iskæmiske retinale sygdomme såsom BRVO, CRVO, BRAO og CRAO sekundært til fotoreceptorers død og levedygtige nethinden , hvilket i sidste ende fører til et ujævnt pupilsvar. Via den samme mekanisme med signifikant retinal celledød kan retinalafskillelser forårsage RAPDer. I 1987 kvantificerede en forudsigelsesmodel sammenhængen mellem størrelsen af RAPD og den frigjorte mængde nethinden. En løsrivelse af hver perifere kvadrant korrelerede til 0,36 logenheder af pupildefekten. Adskillelsen af makulaen forårsagede 0,68 logenheder af pupildefekten.
Argyll Robertson-pupil, bemærket i tabes dorsalis fra neurosyphilis, er den bemærkelsesværdige svage til fraværende pupillære lysrefleks bilateralt, selvom pupillerne stadig indsnævres for det nærmeste svar. Med den nærmeste respons (indkvartering) intakt kan det antages, at de afferente og efferente veje er groft intakte, og at underskuddet er relateret til degeneration i bilaterale olivary præfektale kerner eller deres fremskrivninger.
Kompressionsskader på optikken chiasme fører til bitemporal hemianopi og er ofte relateret til hypofyseadenom.Nedstrøms for den optiske chiasme vil beskadigelse af den optiske kanal frembringe kontralateral homonym hemianopi; for eksempel, hvis der er beskadigelse af den venstre optiske kanal, er der højre synsfeltunderskud i begge øjne. I tilfælde af comatose-patienter er det blevet bemærket, at et flertal af patienterne havde ikke-reaktive, udvidede pupiller, og at den ene patient, der havde lokaliseret pupiller, blev vegetativ. Uncal herniation, hvor uncus stikker ud over kanten af tentorium, kan føre til kompression af CN III, hvilket tyder på nuværende eller forestående hjernestamme kompromis. Læsioner inden for den efferente vej, specifikt de preganglioniske fibre i oculomotorisk nerve, kan forårsage ipsilateral mydriasis og opholdslammelse. Et syndrom, der bemærkes at have dette fund, er Weber-syndrom. Hvis der er beskadigelse af de postganglioniske fibre, udvikles tonisk dilateret pupil eller Adie syndrom, således at sammentrækningsmusklerne er overfølsomme over for en kolinerg stimulus. Hvis der er en forstyrrelse mellem balancen mellem parasympatisk og sympatisk innervation, såsom i Horner syndrom, hvor der er et tab af sympatisk stimulering, hvilket fører til miosis af den ipsilaterale pupil.
Forbigående mydriasis kan associeres med tricyklisk antidepressiva, typiske antipsykotika og selektive serotonin-genoptagelsesinhibitorer, men normalt er disse ikke langsigtede konsekvenser. Topiramat, der anvendes til migræne, har været forbundet med erhvervet nærsynethed og glaukom med vinkellukning. Den faste udvidelse af pupiller, der blev noteret hos koma-patienter, var relateret til det øgede intrakranielle tryk (ICP), hvori der blev noteret en tilknytning i 1866 fra Von Leydens dyreforsøg. Gennem fortsat forskning i løbet af de næste 50 år blev det bemærket, at den faste udvidelse af elever blev bemærket at være et tegn på akut masseeffekt i forhold til ICP.
Tumorer i nethinden, synsnerven og hjerne kan også forårsage RAPDer. Hos børn er de mest almindelige intraokulære tumorer godartede cyster. Den mest almindelige ondartede intraokulære tumor er retinoblastom. Tumorer eller læsioner, der påvirker den optiske chiasme eller mellemhjerne, kan forårsage nedsatte signaler, der når Edinger-Westphal-kernerne, hvilket fører til pupillær indsnævring. Hos børn er den mest almindelige opdagede intrakraniale tumor et gliom. De tegner sig for 75% af intrakranielle tumorer hos børn. Også almindeligt hos børn er astrocytomer, medulloblastomer og ependymomer.
En anden årsag til RAPD er svær amblyopi, der er karakteriseret som amblyopi fra 20/100 til 20/400. Klinisk findes RAPDer i svær amblyopi med BCVA 20/400 eller værre. Mens etiologien af en RAPD i amblyopi er dårligt forstået, indbefatter væsentlige risikofaktorer anisometropi, tidlig alder med begyndelse med strabismus, synsstyrke ved behandlingsafslutning og forlængede perioder med okklusionsbehandling.
Pupillær flugt er et fænomen, der kan forekomme i indstillingen af en syg optisk nerve eller nethinden. Når lys skinner på den berørte pupil, vil der være en forbigående pupillær indsnævring og derefter en langsom udvidelse til den oprindelige størrelse.
I tilfælde, hvor en elev ikke er i stand til at indsnævre (f.eks. På grund af en tredjedel nerveparese), kan “reverse RAPD-testen” udføres med direkte og konsensuelle svar sammenlignet med den reaktive pupil. Hvis den reaktive pupil trænger sig mere sammen under den direkte respons, er RAPD i det reaktive øje. Hvis den reaktive pupil trænger sig sammen mere under det konsensuelle respons, så er RAPD i det ureaktive øje. Akutklinikere støder ofte på patienter med triaden af nøjagtige pupiller, respirationsdepression og koma relateret til opioidoverbrug. Opioider bruges til smertelindring ved at interagere med opioidreceptorer, herunder mu, delta og kappa. Med signifikant respirationsdepression, der resulterer i hypoxi, kan pupiller blive udvidede. Oxygenering får eleverne til at vende tilbage til den oprindelige præcise præsentation forårsaget af opioiden. stabilisering, et af de lægemidler, der gives til disse patienter, er naloxon, en opioidantagonist, som har en topeffekt på ca. 10 minutter. Gentagen dosering er ofte påkrævet og kan gives op til 5 mg i timen. Hvis der er en udvidelse af pupillen ved administration af naloxon, eliminerer dette også organophosphatforgiftning, som kan præsentere på samme måde. Pupillære ændringer bruges til at genkende, når virkningerne af naloxon er ved at aftage på grund af, hvordan pupillerne begynder at indsnævres igen, hvilket indikerer, at opioidet endnu ikke er blevet metaboliseret ud af kroppen. Der er også en bekymring i tilfælde af minimal reaktion, at patienten kan blive påvirket af andre depressive midler i centralnervesystemet eller have hypoxisk hjerneskade.