Grundlæggende videnskab
Spontan respiration styres af neurale og kemiske mekanismer. I hvile ånder et gennemsnit på 70 kg person 12 til 15 gange i minuttet med et tidevandsvolumen på ca. 600 ml. En normal person er ikke opmærksom på sin respiratoriske indsats, indtil ventilationen fordobles, og dyspnø opleves ikke, før ventilationen tredobles. En unormalt øget muskuløs indsats er nu nødvendig for processen med inspiration og udløb. Fordi dyspnø er en subjektiv oplevelse, korrelerer den ikke altid med graden af fysiologisk ændring. Nogle patienter klager måske over alvorlig åndenød med relativt mindre fysiologiske ændringer; andre kan benægte åndenød, selv med markant kardiovaskulær forringelse.
Der er ingen universel teori, der forklarer dyspnømekanismen i alle kliniske situationer. Campbell og Howell (1963) har formuleret “teori om længdespænding uhensigtsmæssigt”, som siger, at den grundlæggende mangel i dyspnø er en uoverensstemmelse mellem det tryk (spænding), der genereres af åndedrætsmuskler, og tidevandsvolumenet (ændring af længden), der resulterer. Når en sådan forskel opstår, sender muskelspindlerne i de interkostale muskler signaler, der bringer vejrtrækningen til det bevidste niveau. Derudover stimuleres juxtacapillære receptorer (J-receptorer), der er placeret i det alveolære interstitium og leveret af umyeliniserede fibre i vagusnerven, ved lungetilknytning. Dette aktiverer Hering-Breuer-refleksen, hvorved inspiratorisk indsats afsluttes, før fuld inspiration opnås, hvilket resulterer i hurtig og lav vejrtrækning. J-receptorer kan være ansvarlige for dyspnø i situationer, hvor der opstår lungestop, såsom med lungeødem. Andre teorier, der er blevet foreslået for at forklare dyspnø, inkluderer syre-base ubalance, centralnervesystemmekanismer, nedsat åndedrætsreserve, øget vejrtrækningsarbejde, øget transpulmonalt tryk, træthed i åndedrætsmuskler, øgede iltomkostninger ved vejrtrækning, dyssynergi af interkostale muskler og membran og unormal åndedrætsbesvær.
Ortopnø er forårsaget af lungetilstand under tilbagevenden. I vandret stilling er der omfordeling af blodvolumen fra underekstremiteter og splanchnic senge til lungerne. Hos normale individer har dette ringe effekt, men hos patienter, hvor det ekstra volumen ikke kan pumpes ud af venstre ventrikel på grund af sygdom, er der en signifikant reduktion i vital kapacitet og lungefølsomhed med den resulterende åndenød. Derudover kan lungecirkulationen allerede være overbelastet hos patienter med kongestiv hjertesvigt, og der kan være reabsorption af ødemvæske fra tidligere afhængige dele af kroppen. Pulmonal overbelastning falder, når patienten indtager en mere oprejst position, og dette ledsages af en forbedring af symptomerne.
Paroxysmal natlig dyspnø kan være forårsaget af mekanismer svarende til dem for ortopnø. Den svigtende venstre ventrikel er pludselig ikke i stand til at matche output fra en mere normalt fungerende højre ventrikel; dette resulterer i lungestop. Yderligere mekanismer kan være ansvarlige hos patienter, der kun oplever paroxysmal nattedyspnø under søvn. Teorier inkluderer nedsat lydhørhed i åndedrætscentret i hjernen og nedsat adrenerg aktivitet i myokardiet under søvn.
Dyspnø ved anstrengelse er forårsaget af svigt i venstre ventrikeludgang til at stige under træning med resulterende stigning i lungevenøs tryk. I hjerteastma er bronkospasme forbundet med lunger og er sandsynligvis udfældet af virkningen af ødevæske i bronchialvæggene på lokale receptorer. Trepopnea kan forekomme med asymmetrisk lungesygdom, når patienten ligger med den mere berørte lunge nede på grund af tyngdekraftsfordeling af blodgennemstrømningen. Det er også blevet rapporteret med hjertesygdomme, når det sandsynligvis er forårsaget af forvrængning af de store kar i den ene laterale decubitusposition i forhold til den anden. Platypnø blev oprindeligt beskrevet i kronisk obstruktiv lungesygdom og blev tilskrevet et øget spildt ventilationsforhold i opretstående position. Platypnø i forbindelse med orthodeoxia (arteriel deoxygenation i oprejst stilling) er blevet rapporteret i flere former for cyanotisk medfødt hjertesygdom. Det er blevet foreslået, at dette udfældes ved et let fald i systemisk blodtryk i oprejst stilling, hvilket resulterer i øget højre-mod-venstre-shunting.