MechanismEdit
Metabolismus rychle generuje velké množství těkavých kyselin (H2CO3) a těkavých kyselin. Metabolismus tuků a sacharidů vede k tvorbě velkého množství CO2. CO2 se kombinuje s H2O za vzniku kyseliny uhličité (H2CO3). Plíce normálně těkavou frakci vylučují ventilací a nedochází k hromadění kyselin. Významná změna ventilace, která ovlivňuje vylučování CO2, může způsobit poruchu acidobazické respirační poruchy. PaCO2 je v normálních stavech udržován v rozmezí 35–45 mm Hg.
Alveolární ventilace je pod kontrolou dýchacího centra, které se nachází v mostě a dřeni. Ventilace je ovlivňována a regulována chemoreceptory pro PaCO2, PaO2 a pH umístěnými v mozkovém kmeni a v aortálních a karotických tělech, stejně jako neurálními impulsy z receptorů pro protažení plic a impulsy z mozkové kůry. Selhání ventilace rychle zvyšuje PaCO2.
U akutní respirační acidózy dochází ke kompenzaci ve 2 krocích.
- Počáteční odpovědí je buněčné pufrování (plazmatické proteinové pufry), ke kterému dochází během minut až hodin. Buněčné pufrování zvyšuje hladinu hydrogenuhličitanu v plazmě (HCO3−) jen mírně, přibližně 1 mEq / l pro každé zvýšení PaCO2 o 10 mm Hg.
- Druhým krokem je renální kompenzace, ke které dochází během 3–5 dnů. Při renální kompenzaci se zvyšuje renální vylučování kyseliny uhličité a zvyšuje se reabsorpce hydrogenuhličitanu. Například PEPCK je upregulován v hraničních buňkách kartáčku ledvin proximálního tubulu, aby vylučoval více NH3 a tím produkoval více HCO3−.
Odhadované změny Upravit
Při renální kompenzaci stoupá hydrogenuhličitan v plazmě o 3,5 mEq / L při každém zvýšení PaCO2 o 10 mm Hg. Očekávanou změnu koncentrace hydrogenuhličitanu v séru v respirační acidóze lze odhadnout následovně:
- Akutní respirační acidóza: HCO3− zvyšuje 1 mEq / L za každých 10 mm Hg zvýšení PaCO2.
- Chronická respirační acidóza: HCO3− stoupá o 3,5 mEq / L při každém zvýšení PaCO2 o 10 mm Hg.
Očekávanou změnu pH při respirační acidóze lze odhadnout pomocí následujících rovnic:
- Akutní respirační acidóza: změna pH = 0,08 X ((40 – PaCO2) / 10)
- Chronická respirační acidóza: změna pH = 0,03 X ((40 – PaCO2) / 10)
Respirační acidóza nemá velký vliv na hladinu elektrolytů. Některé malé účinky se vyskytují na hladinách vápníku a draslíku. Acidóza snižuje vazbu vápníku na albumin a má tendenci zvyšovat hladinu ionizovaného vápníku v séru. Acidemie navíc způsobuje extracelulární posun draslíku, ale respirační acidóza zřídka způsobuje klinicky významnou hyperkalemii.