Klinická významnost
Reflexe pupilárního světla se měří na základě gradientu 0 až 4+, který zohledňuje velikost a rychlost světla Odezva. Očekává se, že normální, zdravý dospělý pacient bude mít odpověď 4+, což naznačuje rychlou a velkou odpověď. Hodnocení 3+ označuje střední odpověď, 2+ je malá, zpomalená odpověď, 1+ představuje malou / právě viditelnou odpověď a 0 označuje nereagující žáky. Lékaři obvykle dokumentují PERRL – říká, že žáci jsou si rovni, kulatí a reagují na světlo nebo PEARL – žáci jsou si rovni a reagují na světlo.
Za standardních podmínek klinického testování se průměr zornic obvykle pohybuje od dva až pět milimetrů. Za desetiletí stárnutí, ke kterému dochází, dochází ke snížení standardního průměru zornice o 0,3 mm, což je spojeno se ztuhnutím duhovky. Odezva pupilárního světla vykazuje různou citlivost na chromické spektrum, což naznačuje, že proces rozpoznávání světla je výrazně složitý; není to tak jednoduché jako binární reakce s detekcí „světla“ versus „bez světla“. Zatímco v ustáleném stavu pro dilataci zornic existuje základní fluktuace, v případě výrazných pupilárních změn, ať už se zúžením nebo dilatací, se uvažuje o neurologických abnormalitách. Jedním z takových stavů je anizokoria a odhaduje se, že 4% běžné populace má anizokorii větší než 1 milimetr, v takovém případě je třeba vyloučit neurologický kompromis. Pupilární latence nastává, když reakční doba zornice nepřímo souvisí se zvýšením intenzity světla ze stimulu; to může sloužit jako podnět k potenciální neurologické příčině. Latence se stárnutím zvyšuje přibližně o 1 milisekunu ročně. Celkově jsou normální časy pupilární odezvy asi jedna sekunda pro počáteční zúžení a 5 sekund pro dilataci.
Přímé a konsensuální testy pupilárních světelných reflexů testují vhodné spojení neurologické dráhy a fungování obou hlavových nervů II a III. Světlo vstupující do oka je zpracováváno pupilárním světelným reflexem a signály směrované do svalu duhovkového svěrače upravují množství světla, které dopadá na sítnici. I když existují další důvody pro variace dilatace a zúžení zornic, jako je vzrušení vedoucí ke změnám v rovnováze sympatického a parasympatického nervového systému, zde se zaměříme na jeho vztah k expozici světlu. Žáci mohou být mydriatičtí nebo se mohou dilatovat v reakci na potenciální onemocnění, toxicitu léku, trauma, zvýšený nitrolební tlak, poškození mozkového kmene nebo poškození nervu lebečního nervu II a / nebo III.
Abnormality také závisí na tom, kde na trati bylo poškození způsobeno. V případě poškození optického nervu může dojít k poškození zorného pole nebo k úplné ztrátě zraku. Pokud je toto poškození před zrakovým chiasmatem v zrakovém nervu, jsou zaznamenány deficity bilaterální ipsilaterální ztráty monokulárního vidění. Toto poškození vede k relativní aferentní pupilární vadě (RAPD), známé jako žák Marcus Gunn, který je vyšetřován pomocí testu výkyvné svítilny. Příčiny žáka Marcusa Gunna zahrnují ischemickou optickou neuropatii, optickou neuritidu, kompresi nervů, trauma nebo asymetrický glaukom.
Jednostranné optické neuropatie, zejména optická neuritida, mohou způsobit RAPD. Optická neuritida je přední nebo zadní zánětlivá demyelinizace optického nervu, vedoucí k atrofii vláken optického nervu a RAPD. RAPD lze detekovat u 96% akutních jednostranných případů optické neuritidy. Ischemické optické neuropatie, jako jsou NAION a AION, mohou způsobit RAPD prostřednictvím ischémie optického nervu a infarktu sekundárně po edému optického nervu. Asymetrický glaukom může mít za následek RAPD, sekundární ke ztrátě vrstvy nervových vláken sítnice.
RAPD se mohou objevit v důsledku ischemických onemocnění sítnice, jako jsou BRVO, CRVO, BRAO a CRAO, sekundárně k úmrtí fotoreceptorů a životaschopné sítnice , což nakonec vede k nerovnoměrné pupilární reakci. Stejným mechanismem významné smrti buněk sítnice může oddělení sítnice způsobit RAPD. V roce 1987 predikční model kvantifikoval korelaci mezi velikostmi RAPD a množstvím oddělené sítnice. Oddělení každého periferního kvadrantu korelovalo s 0,36 logickými jednotkami pupilární vady. Oddělení makuly způsobilo 0,68 logických jednotek pupilární vady.
Žák Argyll Robertson, uvedený v tabes dorsalis z neurosyphilis, je oboustranným slabým až nepřítomným zorničkovým světelným reflexem, i když žáci budou stále zúžení pro blízkou odpověď. Při neporušené blízké odezvě (akomodaci) lze předpokládat, že aferentní a eferentní dráhy jsou hrubě neporušené a že deficit souvisí s degenerací v dvoustranných olivárních pretektálních jádrech nebo s jejich projekcemi.
Kompresní poškození optiky chiasma vede k bitemporální hemianopii a často souvisí s adenomem hypofýzy.Za optickým chiasmatem způsobí poškození optického traktu kontralaterální homonymní hemianopii; například pokud dojde k poškození levého optického traktu, existují deficity pravého zorného pole pro obě oči. V případě komatózních pacientů bylo poznamenáno, že většina pacientů měla nereaktivní, rozšířené zornice a jeden pacient, který přesně určil zornice, se stal vegetativním. Uncal herniation, ve kterém uncus vyčnívá přes okraj tentorium, může vést ke kompresi CN III, což naznačuje současný nebo hrozící kompromis mozkového kmene. Léze v eferentní dráze, konkrétně preganglionová vlákna okulomotorického nervu, mohou způsobit ipsilaterální mydriázu a paralýzu akomodace. Jeden syndrom, o kterém je známo, že má toto zjištění, je Weberův syndrom. Pokud dojde k poškození postgangliových vláken, vyvíjí se tonikálně rozšířená zornice nebo Adieův syndrom, takže konstrikční svaly jsou přecitlivělé na cholinergní stimul. Pokud dojde k narušení rovnováhy parasympatické a sympatické inervace, například u Hornerova syndromu, kde dojde ke ztrátě sympatické stimulace, což vede k mióze ipsilaterálního zornice.
Přechodná mydriáza může být spojena s tricyklickou antidepresiva, typická antipsychotika a selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu, ale obvykle to nejsou dlouhodobé důsledky. Topiramát používaný k migréně je spojován se získanou myopií a glaukomem s uzavřeným úhlem. Fixní dilatace žáků zaznamenaná u pacientů s kómatem souvisela se zvýšeným intrakraniálním tlakem (ICP), u kterého byla asociace zaznamenána v roce 1866 z experimentů Von Leyden na zvířatech. Prostřednictvím pokračujícího výzkumu v průběhu příštích 50 let bylo zaznamenáno, že fixní dilatace žáků byla známkou akutního hromadného účinku ve vztahu k ICP.
Nádory v sítnici, optický nerv a mozek může také způsobit RAPD. U dětí jsou nejčastějšími nitroočními nádory benigní vývojové cysty. Nejběžnějším maligním nitroočním nádorem je retinoblastom. Nádory nebo léze ovlivňující optické chiasma nebo střední mozek mohou způsobit snížené signály dosahující Edinger-Westphalova jádra, což vede ke zúžení zornic. U dětí je nejčastějším detekovaným intrakraniálním nádorem gliom. Představují 75% intrakraniálních nádorů u dětí. U dětí jsou také časté astrocytomy, medulloblastomy a ependymomy.
Další příčinou RAPD je těžká amblyopie charakterizovaná jako amblyopie 20/100 až 20/400. Klinicky se RAPD vyskytují u těžké amblyopie s BCVA 20/400 nebo horší. I když etiologie RAPD v amblyopii není dostatečně známa, významné rizikové faktory zahrnují anizometropii, raný věk nástupu s anamnézou strabismu, úroveň zrakové ostrosti na konci léčby a delší období okluzní terapie. p> Pupilární únik je jev, který se může objevit na pozadí nemocného zrakového nervu nebo sítnice. Když na zasaženou zornici dopadá světlo, dojde k přechodnému zúžení zornice a poté k pomalé dilataci na původní velikost.
V případech, kdy jeden zornic není schopen sevřít (například kvůli třetině obrna nervu) lze provést „reverzní RAPD test“ s přímými a konsensuálními odpověďmi porovnanými v reaktivní zornici. Pokud se reaktivní zornice během přímé reakce více zúží, pak je RAPD v nereaktivním oku. Pokud se reaktivní zornice zúží více během konsensuální reakce, pak je RAPD v nereaktivním oku. Havarijní lékaři se často setkávají s pacienty s trojicí přesně určených žáků, respirační depresí a kómatem souvisejícím s nadužíváním opioidů. Opioidy se používají k úlevě od bolesti interakcí s opioidními receptory, včetně mu, delta a kappa. S výraznou respirační depresí vedoucí k hypoxii se mohou žáci rozšířit. Okysličení způsobí, že se žáci vrátí k původnímu přesnému zobrazení způsobenému opioidy. stabilizace, jedním z léků podávaných těmto pacientům je naloxon, opioidní antagonista, který má maximální účinek přibližně za 10 minut. Opakované dávkování je často nutné a může být podáno až 5 mg za hodinu. Pokud dojde k rozšíření zornice podáním naloxonu, eliminuje se tím také otrava organofosfáty, která se může projevit podobně. Pupilární změny se používají k rozpoznání, kdy účinky naloxonu slábnou kvůli tomu, jak se žáci začnou znovu stahovat, což naznačuje, že opioid dosud nebyl metabolizován z těla. V případě minimální reakce existuje také obava, že pacient může být ovlivněn jinými látkami tlumícími centrální nervový systém nebo může mít hypoxické poškození mozku.