PMC (Čeština)

Klinicky jsou pacienti s diastolickým srdečním selháním starší, pravděpodobněji ženy, často mají zvýšený krevní tlak a související hypertrofii komor.2 Nicméně , klinické charakteristiky samy o sobě nemohou spolehlivě odlišit systolický od diastolického srdečního selhání.2 Je proto důležité získat zobrazovací studii, typicky echokardiografii, pro odhad ejekční frakce levé komory, aby se tento rozdíl rozlišil. Specifické posouzení diastolické funkce levé komory nemusí být nutné, protože takové abnormality jsou u pacientů s diastolickým srdečním selháním univerzální.9 Studie rovněž prokázaly, že ejekční frakce zůstává při diastolickém srdečním selhání poměrně neměnná, takže je třeba zahájit léčbu srdečního selhání a zobrazovací studii lze získat, jakmile je pacient klinicky stabilní.10

Patofyziologie diastolického srdečního selhání je charakterizována nízkým srdečním výdejem, který je obvykle výsledkem komory který má silné stěny, ale malou dutinu (zvýšený poměr hmotnosti a objemu levé komory) .11 Levá komora je ztuhlá. Pomalu se uvolňuje v časné diastole a nabízí větší odolnost vůči plnění pozdní diastoly, takže diastolické tlaky jsou zvýšené. Nízký srdeční výdej se projevuje jako únava, zatímco diastolický tlak vyššího konce se přenáší zpět přes plicní žíly bez ventilu do plicních kapilár, což vede k námahové dušnosti. Tyto patofyziologické abnormality spouštějí neurohormonální aktivaci, jako je tomu při systolickém srdečním selhání. Příznaky mohou být odhaleny cvičením, protože na rozdíl od normálních lidí nejsou pacienti s diastolickým srdečním selháním schopni zvětšit svůj objem cévní mozkové příhody zvýšením svého diastolického objemu na konci levé komory (mechanismus Frank-Starling). Tito pacienti často mají přehnanou odezvu systolického krevního tlaku na cvičení.Mezi mechanismy přispívající k abnormálním diastolickým vlastnostem levé komory patří ztuhlé velké tepny, hypertenze, ischemie, cukrovka a vnitřní změny myokardu s nebo bez související hypertrofie.11

Cíle léčby jsou podobné jako u systolického srdečního selhání— zmírnění akutních příznaků, zvýšení tolerance a kvality života při chronickém cvičení, snížení počtu hospitalizací v nemocnici a zlepšení přežití. Akutní léčba zahrnuje úlevu od srážecích faktorů, opatrné užívání diuretik, kontrolu krevního tlaku, úlevu od ischemie a kontrolu komorové frekvence u pacientů s fibrilací síní. Chronická léčba zahrnuje omezení sodíku v potravě a kontrolu hypertenze. Úloha látek, které zlepšují relaxaci levé komory, není stanovena. Probíhají randomizované kontrolované klinické studie, které umožní nahradit empirické léčebné strategie strategiemi založenými na důkazech. Nedávno byla zveřejněna jediná velká randomizovaná klinická studie s pacienty se srdečním selháním a zachovanou ejekční frakcí levé komory (> 0,40) (CHARM-Zachovalá studie) .12 V této studii byla léčba kandesartan (blokátor receptoru pro angiotensin) měl mírný dopad na snížení budoucích hospitalizací pro srdeční selhání v porovnání s placebem.

Úmrtnost pacientů s diastolickým srdečním selháním je čtyřikrát vyšší než u kontrol odpovídajících věku a pohlaví bez srdečního selhání. 5 Prognóza diastolického srdečního selhání je obecně lepší než prognóza systolického srdečního selhání, když se porovnávají ambulantní pacienti, ale je podobná, když se zkoumají hospitalizovaní nebo velmi starší pacienti se srdečním selháním.

Asymptomatická systolická dysfunkce levé komory může být identifikováno snadno echokardiografickým hodnocením ejekční frakce levé komory a poté ošetřeno inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu, aby se zabránilo progresi k srdečnímu selhání .w4 Ve srovnání představuje identifikace „subklinické diastolické dysfunkce“ výzvu z důvodu chybějícího jediného neinvazivního zlatého standardního testu. Musíme vyvinout biomarkery nebo zobrazovací testy, které mohou spolehlivě identifikovat hlavní diastolickou dysfunkci, jsou levné, reprodukovatelné a snadno použitelné a interpretovatelné klinickými lékaři. Zatímco dopplerovská echokardiografie pomohla diagnostikovat diastolickou dysfunkci, u starších pacientů jsou změněné vzorce výplně přenosu všudypřítomné. Důležité pokroky v hodnocení diastolické funkce levé komory (jako je barevný M-režim a tkáňové dopplerovské zobrazení) pravděpodobně zvýší naši schopnost identifikovat jedince s vysokým rizikem rozvoje diastolického srdečního selhání. V současné době nevíme, v jakém bodě spektra abnormalit diastolické výplně by měla být intervence považována za nezbytnou, aby se zabránilo progresi k srdečnímu selhání.

Probíhají také studie zaměřené na pochopení environmentálních a genetických základů zvýšené krve tlak, vaskulární ztuhlost a hypertrofie levé komory, známé prekurzory diastolického srdečního selhání. Optimální léčba diastolického srdečního selhání a asymptomatické diastolické dysfunkce probíhá. Nejlepší strategií prevence diastolického srdečního selhání je v současné době dosáhnout lepší kontroly vysokého krevního tlaku a dalších kardiovaskulárních rizikových faktorů v komunitě.