Jak je popsáno jinde, srdeční výdej se zvyšuje nebo snižuje v reakci na změny srdeční frekvence nebo objemu mrtvice. Když se člověk například postaví, srdeční výdej klesá, protože pokles centrálního žilního tlaku vede ke snížení objemu cévní mozkové příhody. Dalším příkladem je, že pohyb končetin (svalová pumpa) během cvičení zvyšuje žilní návrat do srdce, což způsobuje zvýšení objemu mrtvice. Jaké jsou mechanismy, kterými změny v žilním návratu mění objem mrtvice?
Venózní návrat a objem mrtvice
a konci 19. století zjistil Otto Frank pomocí izolovaných srdcí žab, že síla ventrikulární kontrakce byla zvýšena, když byla komora před kontrakcí roztažena. Toto pozorování bylo rozšířeno o elegantní studie Ernesta Starlinga a jeho kolegů na počátku 20. století, kteří zjistili, že zvyšující se venózní návrat do srdce (viz obrázek), což zvýšilo plnicí tlak (tlak levé komory na konci diatolu; LVEDP na obrázku) komory, vedlo ke zvýšenému zdvihovému objemu (SV). Naopak, snížení venózního návratu snížilo objem mrtvice. Tato srdeční reakce na změny žilního návratu a plnicího tlaku komor je vlastní srdci a nezávisí na vnějších neurohumorálních mechanismech, i když tyto mechanismy mohou vnitřní srdeční reakci upravit. Na počest těchto dvou raných průkopníků se schopnost srdce měnit svou sílu kontrakce, a proto zdvihový objem v reakci na změny v žilním návratu, nazývá Frank-Starlingův mechanismus (neboli Starlingův zákon srdce).
Neexistuje žádná Frank-Starlingova křivka, na které komora funguje. Místo toho existuje řada křivek, z nichž každá je definována afterloadem a inotropním stavem srdce.
Na obrázku zobrazujícím více křivek představuje červená čárkovaná křivka „normální“ komorovou Frank-Starlingovu křivku. Zvýšení afterloadu nebo snížení inotropie posune křivku dolů a doprava. Proto při daném LVEDP bude mít stlačování křivky za následek nižší SV. Snížení afterloadu a zvýšení inotropie posune křivku nahoru a doleva. Proto při daném LVEDP posune Frank-Starlingovu křivku nahoru a doleva bude mít za následek větší SV při daném LVEDP. V daném stavu komory inotropie a afterload, komora reaguje na změny žilního návratu a plnění komory na základě jedinečné křivky pro tyto podmínky. Abychom to shrnuli, změny v žilním návratu způsobují, že se komora pohybuje nahoru nebo dolů po jedné Frank-Starlingově křivce; sklon této křivky je však definován stávajícími podmínkami afterloadu a inotropie.
Frank-Starlingovy křivky ukazují, jak změny v komorovém předpětí vedou ke změnám v objemu mrtvice. Tento typ grafického znázornění však neukazuje, jak změny v žilním návratu ovlivňují end-diastolické a end-systolické objemy. K tomu je nutné popsat ventrikulární funkci pomocí diagramů tlaku a objemu.
Když se zvýší venózní návrat, dojde ke zvýšení plnění komory podél její pasivní tlakové křivky, což vede ke zvýšení na konci -diastolický objem (viz obrázek). Pokud se komora nyní smršťuje při tomto zvýšeném preloadu a afterload a inotropie se udržují konstantní, komora se vyprázdní na stejný objem na konci systolického objemu, čímž se zvýší jeho zdvihový objem, který je definován jako objem na konci diastoly minus objem konce systoly. Zvýšený objem zdvihu se zobrazí jako zvětšení šířky smyčky tlak-objem. Normální komora je proto schopna zvýšit svůj zdvihový objem tak, aby odpovídal fyziologickému zvýšení žilního návratu. To však neplatí pro komory, které selhávají.
Mechanismy
Zvýšený venózní návrat zvyšuje ventrikulární náplň (end-diastolický objem), a proto preload, což je počáteční protažení srdečních myocytů před kontrakcí. Protahování myocytů zvyšuje délku sarkomery, což způsobuje zvýšení tvorby síly a umožňuje srdci vysunout další venózní návrat, čímž se zvyšuje objem mrtvice.
Tento jev lze popsat v mechanické termíny vztahem délky-napětí a síly-rychlosti pro srdeční sval. Zvýšení předpětí zvyšuje aktivní napětí vyvinuté svalovým vláknem a zvyšuje rychlost zkracování vláken při daném dodatečném zatížení a inotropním stavu.
Jedním z mechanismů, jak vysvětlit, jak předpětí ovlivňuje kontraktilní sílu, je to, že prodloužení délky sarkomery zvyšuje troponin Citlivost na vápník C, která zvyšuje rychlost připojení a oddělení křížového můstku, a množství napětí vyvinutého svalovým vláknem (viz Spojení excitace a kontrakce).Nepochybně se jedná o další mechanismy. Vliv zvýšené délky sarkomér na kontraktilní proteiny se nazývá aktivace závislá na délce.
Již několik desetiletí po Starlingově práci se učilo, že Frank-Starlingův mechanismus je způsoben změnami v počtu překrývajících se jednotky aktinu a myosinu v sarkomere jako v kosterním svalu. Podle tohoto pohledu změny síly kontrakce nevyplývají ze změny inotropie. Protože nyní víme, že změny předpětí jsou spojeny se změnou manipulace s vápníkem a afinitou k troponinu C. pro vápník nelze ostře mechanicky rozlišovat mezi délkově závislými změnami (Frank-Starlingův mechanismus) a délkově nezávislými změnami (inotropní mechanismy) kontraktilní funkce.
Revidováno 7. 3. 2015