CCK hraje důležitou fyziologickou roli jak jako neuropeptid v centrálním nervovém systému, tak jako peptidový hormon ve střevě. Podílí se na řadě procesů, jako je trávení, sytost a úzkost.
GastrointestinalEdit
CCK je syntetizován a uvolňován enteroendokrinními buňkami ve slizniční výstelce tenkého střeva (většinou v duodenum a jejunum), nazývané I buňky, neurony enterického nervového systému a neurony v mozku. Rychle se uvolňuje do oběhu v reakci na jídlo. Největším stimulátorem uvolňování CCK je přítomnost mastných kyselin a / nebo určitých aminokyselin v chymu vstupujícím do dvanáctníku. Uvolňování CCK je navíc stimulováno monitorovacím peptidem (uvolňovaným pankreatickými acinárními buňkami), proteinem uvolňujícím CCK (prostřednictvím parakrinní signalizace zprostředkované enterocyty v žaludeční a střevní sliznici) a acetylcholinem (uvolňovaným parasympatickými nervovými vlákny vagu) Nerv).
Jakmile je CCK v oběhovém systému, má relativně krátký poločas.
DigestionEdit
CCK zprostředkovává trávení v tenkém střevě tím, že inhibuje žaludeční vyprazdňování. Stimuluje acinární buňky pankreatu k uvolnění šťávy bohaté na pankreatické trávicí enzymy (odtud alternativní název, pankreozymin), které katalyzují trávení tuků, bílkovin a sacharidů. S poklesem hladin látek, které stimulovaly uvolňování CCK, tedy klesá také koncentrace hormonu. Uvolňování CCK je také inhibováno somatostatinem a pankreatickým peptidem. Trypsin, proteáza uvolňovaná pankreatickými acinárními buňkami, hydrolyzuje peptid uvolňující CCK a monitoruje peptid, což ve skutečnosti vypíná další signály k vylučování CCK.
CCK také způsobuje zvýšenou produkci jaterní žluči a stimuluje kontrakce žlučníku a relaxace Oddiho svěrače (Glissonova svěrače), což má za následek dodávání žluči do duodenální části tenkého střeva. Žlučové soli tvoří amfipatické lipidy, micely, které emulgují tuky, napomáhají jejich trávení a vstřebávání.
SatietyEdit
CCK jako peptidový hormon zprostředkovává pocit sytosti působením na receptory CCK distribuované široce v centrálním nervovém systému. Mechanismus potlačení hladu je považován za snížení rychlosti vyprazdňování žaludku. CCK má také stimulační účinky na vagový nerv, účinky, které mohou být inhibovány kapsaicinem. Stimulační účinky CCK působí proti účinkům ghrelinu, u kterého bylo prokázáno, že inhibuje vagus ne rve.
Účinky CCK se u jednotlivců liší. Například u potkanů podávání CCK významně snižuje hlad u dospělých mužů, ale je o něco méně účinné u mladších jedinců a dokonce o něco méně účinné u žen. Účinky CCK potlačující hlad jsou také sníženy u obézních potkanů.
NeurologicalEdit
CCK se vyskytuje značně v celém centrálním nervovém systému, s vysokými koncentracemi v limbickém systému. CCK je syntetizován jako 115 aminokyselinový preprohormon, který je poté převeden na více izoforem. Převládající formou CCK v centrálním nervovém systému je sulfátovaný oktapeptid, CCK-8S.
AnxiogenicEdit
U lidí i hlodavců studie jasně ukazují, že zvýšené hladiny CCK způsobují zvýšenou úzkost . Místo účinků CCK vyvolávajících úzkost se jeví jako ústřední se specifickými cíli, kterými jsou bazolaterální amygdala, hipokampus, hypotalamus, perakvaduktální šedá a kortikální oblasti.
PanicogenicEdit
CCK tetrapeptidový fragment CCK-4 (Trp-Met-Asp-Phe-NH2) spolehlivě způsobuje úzkost a záchvaty paniky (panikogenní účinek) při podávání člověku a běžně se pro tento účel používá ve vědeckém výzkumu za účelem testování nových anxiolytik. Vizualizace pozitronové emisní tomografie regionálního průtoku krve mozkem u pacientů podstupujících záchvaty paniky vyvolané CCK-4 ukazují změny v přední cingulate gyrus, oblasti claustrum-insular-amygdala a cerebelární vermis.
HallucinogenicEdit
Několik studií uvádí, že CCK je příčinou vizuálních halucinací u Parkinsonovy choroby. Mutace v CCK receptorech v kombinaci s mutovanými geny CCK tuto asociaci zesilují. Tyto studie také odhalily potenciální rasové / etnické rozdíly v distribuci mutovaných genů CCK.