Příčiny mohou zahrnovat srdeční selhání, selhání ledvin, otravu narkotiky a zvýšený nitrolební tlak. Patofyziologii dýchání Cheyne-Stokes lze shrnout jako apnoe vedoucí ke zvýšení CO2, které způsobuje nadměrnou kompenzační hyperventilaci, což zase způsobuje snížení CO2, které způsobuje apnoe, restart cyklu.
Při srdečním selhání je mechanismus oscilace je nestabilní zpětná vazba v systému kontroly dýchání. Při normální kontrole dýchání umožňuje negativní zpětná vazba udržovat stabilní hladinu koncentrací alveolárního plynu, a proto stabilní hladinu kyslíku a oxidu uhličitého (CO2) ve tkáních. V ustáleném stavu se rychlost produkce CO2 rovná čisté rychlosti, při které je vydechován z těla, což (za předpokladu, že v okolním vzduchu není CO2) je produktem alveolární ventilace a koncentrace CO2 na konci přílivu. Kvůli tomuto vzájemnému vztahu tvoří sada možných ustálených stavů hyperbolu:
Alveolární ventilace = produkce CO2 v těle / frakce CO2 na konci přílivu.
Na obrázku níže je tímto vztahem křivka klesající z levého horního rohu na pravý dolní. Pouze polohy podél této křivky umožňují přesnou kompenzaci produkce CO2 v těle výdechem CO2. Mezitím existuje další křivka, která je pro zjednodušení znázorněna na obrázku jako přímka zleva doleva doprava, což je tělo „Ventilační odezva na různé úrovně CO2. Tam, kde se křivky protínají, je potenciální ustálený stav (S).
Prostřednictvím respiračních regulačních reflexů vede jakýkoli malý přechodný pokles ventilace (A) k odpovídajícímu malému nárůstu (A „) v alveolární koncentraci CO2, což je snímané systémem kontroly dýchání, takže dochází k následnému malému kompenzačnímu nárůstu ventilace (B) nad jeho ustálenou hladinu (S), který pomáhá obnovit CO2 zpět na ustálenou hodnotu. Obecně přechodné nebo přetrvávající poruchy ventilace, CO2 nebo hladiny kyslíku mohou být tímto způsobem potlačeny systémem kontroly dýchání.
V některých patologických stavech je však zpětná vazba silnější, než je nutné, aby se systém jednoduše vrátil do ustáleného stavu. Místo toho ventilace překročení a může generovat opačné rušení než původní rušení. Pokud je toto sekundární rušení větší než původní, bude další odezva ještě větší atd., dokud se nevyvinou velmi velké oscilace, jak ukazuje obr. Níže uvedený obrázek.
Cyklus zvětšování poruch dosahuje hranice, když po sobě jdoucí poruchy již nejsou větší, k čemuž dochází, když fyziologické reakce již nezvyšují lineárně ve vztahu k velikosti stimulu. Nejviditelnějším příkladem toho je pokles ventilace na nulu: nemůže být nižší. Cheyne-Stokesovo dýchání lze tedy udržovat po dobu mnoha minut nebo hodin s opakujícím se vzorem apnoe a hyperpnoe.
Konec lineárního poklesu ventilace v reakci na pokles CO2 však není, při apnoe. Nastává, když je ventilace tak malá, že vdechovaný vzduch nikdy nedosáhne alveolárního prostoru, protože inspirovaný dechový objem není větší než objem velkých dýchacích cest, jako je průdušnice. V důsledku toho může být při minimu periodického dýchání ventilace alveolárního prostoru účinně nulová; snadno pozorovatelným protějškem toho je, že v daném časovém bodě koncentrace přílivového plynu nepodobají realistickým alveolárním koncentracím.
Klinické pozorování identifikovalo mnoho potenciálních přispívajících faktorů, ale bohužel jsou všechny vzájemně propojeny a co-variace značně. Široce přijímanými rizikovými faktory jsou hyperventilace, prodloužená doba oběhu a snížená kapacita pufru krevních plynů.
Jsou fyziologicky provázané v tom, že (u jakéhokoli daného pacienta) klesá doba oběhu se zvyšováním srdečního výdeje. Podobně pro jakoukoli danou celkovou produkci CO2 v těle je alveolární ventilace nepřímo úměrná koncentraci CO2 na konci přílivu (protože jejich vzájemný součin se musí rovnat celkové produkci CO2 v těle). Citlivost chemoreflexu je úzce spjata s polohou ustáleného stavu, protože pokud se zvýší citlivost chemoreflexu (za jiných podmínek), ustálená ventilace stoupne a ustálený stav CO2 poklesne. Vzhledem k tomu, že ventilaci a CO2 lze snadno pozorovat a protože se jedná o běžně měřené klinické proměnné, které k provedení pozorování nevyžadují provedení žádného konkrétního experimentu, je pravděpodobnější, že v literatuře budou zaznamenány abnormality těchto proměnných. Jiné proměnné, jako je citlivost na chemoreflex, však lze měřit pouze specifickým experimentem, a proto abnormality v nich nebudou v běžných klinických datech nalezeny. Při měření u pacientů s Cheyne-Stokesovým dýcháním může být hyperkapnická ventilační odezva zvýšena o 100% nebo více.Pokud nejsou měřeny, jeho důsledky – například nízký průměr PaCO2 a zvýšený průměr ventilace – se někdy mohou jevit jako nejvýznamnější rys.