Gen p53 jako gen Rb, je tumor supresorový gen, tj. jeho aktivita zastavuje tvorbu nádorů. Pokud osoba zdědí od svých rodičů pouze jednu funkční kopii genu p53, je náchylná k rakovině a v raném dospělosti se u ní obvykle vyvine několik nezávislých nádorů v různých tkáních. Tento stav je vzácný a je znám jako Li-Fraumeniho syndrom. Mutace v p53 se však vyskytují u většiny typů nádorů, a tak přispívají ke komplexní síti molekulárních událostí vedoucích k tvorbě nádoru.
Gen p53 byl mapován na chromozom 17. V buňce byl protein p53 váže DNA, což zase stimuluje další gen k produkci proteinu zvaného p21, který interaguje s proteinem stimulujícím buněčné dělení (cdk2). Když je komplex p21 v komplexu s cdk2, buňka nemůže projít do další fáze dělení buněk. Mutantní p53 již nemůže účinně vázat DNA a v důsledku toho není k dispozici protein p21, který by fungoval jako „stop signál“ pro buněčné dělení. Buňky se tak nekontrolovatelně dělí a vytvářejí nádory.
Pomoc s rozluštěním molekulárních mechanismů rakovinného růstu vychází z použití myší jako modelů pro lidskou rakovinu, ve kterých lze použít výkonné techniky „genového vyřazení“. Množství informací, které existuje o všech aspektech normální funkce a mutantní exprese p53 u lidských rakovin, je nyní obrovské, což odráží její klíčovou roli v patogenezi lidských rakovin. Je zřejmé, že p53 je pouze jednou ze složek sítě událostí, které vyvrcholily tvorbou nádorů.