Significado clínico
Los reflejos de luz pupilar se miden en función de un gradiente de 0 a 4+ que considera la magnitud y la velocidad de la luz respuesta. Se espera que un paciente adulto normal y sano tenga una respuesta 4+, lo que indica una respuesta amplia y enérgica. Una calificación de 3+ indica una respuesta moderada, 2+ es una respuesta pequeña y lenta, 1+ representa una respuesta pequeña / apenas visible y un 0 indica que los alumnos no responden. Por lo general, los médicos documentan PERRL, diciendo que las pupilas son iguales, redondas y reactivas a la luz o PEARL, pupilas iguales y que reaccionan a la luz.
En condiciones de pruebas clínicas estándar, el diámetro de las pupilas generalmente variará de de dos a cinco milímetros. Por década de envejecimiento que ocurre, hay una disminución de 0,3 mm en el diámetro estándar de la pupila que se ha asociado con la rigidez del iris. La respuesta pupilar a la luz muestra una sensibilidad variable al espectro crómico, lo que indica que el proceso de reconocimiento de la luz es significativamente complejo; no es tan simple como una respuesta binaria con la detección de «luz» versus «sin luz». Si bien existe una fluctuación inicial en las condiciones de estado estable para la dilatación pupilar, se considera una preocupación por anomalías neurológicas en casos de cambios pupilares marcados, ya sea con constricción o dilatación. Una de estas condiciones es la anisocoria, y se estima que el 4% de la población general tiene anisocoria mayor de 1 milímetro, en cuyo caso debe descartarse compromiso neurológico. La latencia pupilar se produce cuando el tiempo de reacción de la pupila está inversamente relacionado con el aumento de la intensidad de la luz del estímulo; esto puede servir como señal de una posible causa neurológica. La latencia aumenta aproximadamente 1 milisegundo por año con el envejecimiento. En general, los tiempos de respuesta pupilar normales son aproximadamente un segundo para la constricción inicial y 5 segundos para la dilatación.
Los reflejos pupilares a la luz directa y consensuada evalúan las conexiones de las vías neurológicas adecuadas y el funcionamiento de los pares craneales II y III. La luz que ingresa al ojo se procesa a través del reflejo de luz pupilar y las señales se dirigen al músculo del esfínter del iris para ajustar la cantidad de luz que llega a la retina. Si bien existen otras razones para la variación en la dilatación y constricción pupilar, como la excitación que conduce a cambios en el equilibrio de los sistemas nerviosos simpático y parasimpático, aquí nos centraremos en su relación con la exposición a la luz. Las pupilas pueden volverse midriáticas o dilatarse en respuesta a una posible enfermedad, toxicidad por fármacos, traumatismo, aumento de la presión intracraneal, daño del tronco encefálico o daño a los nervios de los pares craneales II y / o III.
Las anomalías también dependen de dónde en la pista se ha hecho el daño. En caso de daño del nervio óptico, pueden ocurrir defectos del campo visual o pérdida total de la visión. Si este daño se produce antes del quiasma óptico, en el nervio óptico, entonces se observan déficits de pérdida de visión monocular ipsilateral bilateral. Este daño conduce a un defecto pupilar aferente relativo (RAPD, por sus siglas en inglés), conocido como pupila de Marcus Gunn, que se examina mediante la prueba de la linterna oscilante. Las causas de una pupila de Marcus Gunn incluyen neuropatía óptica isquémica, neuritis óptica, compresión nerviosa, traumatismo o glaucoma asimétrico.
Las neuropatías ópticas unilaterales, sobre todo la neuritis óptica, pueden causar RAPD. La neuritis óptica es una desmielinización inflamatoria anterior o posterior del nervio óptico, que conduce a la atrofia de las fibras del nervio óptico y un RAPD. Un RAPD se puede detectar en el 96% de los casos unilaterales agudos de neuritis óptica. Las neuropatías ópticas isquémicas, como NAION y AION, pueden causar RAPD por isquemia e infarto del nervio óptico secundario a edema del nervio óptico. El glaucoma asimétrico puede resultar en un RAPD, secundario a la pérdida de la capa de fibras nerviosas de la retina.
Los RAPD pueden ocurrir debido a enfermedades retinianas isquémicas como BRVO, CRVO, BRAO y CRAO secundarias a la muerte de fotorreceptores y retina viable , lo que en última instancia conduce a una respuesta pupilar desigual. A través del mismo mecanismo de muerte celular de retina significativa, los desprendimientos de retina pueden causar RAPD. En 1987, un modelo de predicción cuantificó la correlación entre los tamaños de RAPD y la cantidad de retina desprendida. Un desprendimiento de cada cuadrante periférico se correlacionó con 0,36 unidades logarítmicas del defecto pupilar. El desprendimiento de la mácula provocó 0,68 unidades logarítmicas del defecto pupilar.
La pupila de Argyll Robertson, que se observa en la tabes dorsal por neurosífilis, es el notable reflejo de luz pupilar de débil a ausente bilateralmente, aunque las pupilas aún lo harán constreñir para la respuesta cercana. Con la respuesta cercana (acomodación) intacta, se puede suponer que las vías aferentes y eferentes están muy intactas y que el déficit está relacionado con la degeneración en los núcleos pretectales olivares bilaterales o sus proyecciones.
Daño por compresión en la óptica el quiasma conduce a hemianopsia bitemporal y con frecuencia se relaciona con un adenoma hipofisario.Aguas abajo del quiasma óptico, el daño del tracto óptico producirá hemianopsia homónima contralateral; por ejemplo, si hay daño en el tracto óptico izquierdo, hay déficit del campo visual derecho en ambos ojos. En el caso de los pacientes comatosos, se ha observado que la mayoría de los pacientes tenían pupilas dilatadas no reactivas, y el único paciente que tenía pupilas puntiformes se convirtió en vegetativo. La hernia uncal, en la que el uncus sobresale del borde de la tienda de campaña, puede provocar la compresión del III par craneal, lo que sugiere un compromiso actual o inminente del tronco encefálico. Las lesiones dentro de la vía eferente, específicamente las fibras preganglionares del nervio motor ocular común, pueden causar midriasis ipsilateral y parálisis de la acomodación. Un síndrome que tiene este hallazgo es el síndrome de Weber. Si hay daño en las fibras posganglionares, se desarrolla pupila tónica dilatada o síndrome de Adie de modo que los músculos constrictores son hipersensibles a un estímulo colinérgico. Si hay una interrupción entre el equilibrio de la inervación parasimpática y simpática, como en el síndrome de Horner donde hay una pérdida de estimulación simpática, lo que lleva a la miosis de la pupila ipsilateral.
La midriasis transitoria puede asociarse con tricíclico antidepresivos, antipsicóticos típicos e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, pero por lo general, estas no son consecuencias a largo plazo. El topiramato, utilizado para las migrañas, se ha asociado con miopía adquirida y glaucoma de ángulo cerrado. La dilatación fija de las pupilas observada en los pacientes en coma se relacionó con el aumento de la presión intracraneal (PIC) en la que se observó una asociación en 1866 de los experimentos con animales de Von Leyden. A través de una investigación continua durante los siguientes 50 años, se observó que la dilatación fija de las pupilas era un signo de efecto de masa agudo en relación con la PIC.
Tumores en la retina, nervio óptico y el cerebro también pueden causar RAPD. En los niños, los tumores intraoculares más comunes son los quistes benignos del desarrollo. El tumor intraocular maligno más común es el retinoblastoma. Los tumores o las lesiones que afectan al quiasma óptico o al mesencéfalo pueden provocar una disminución de las señales que llegan a los núcleos de Edinger-Westphal, lo que lleva a la constricción pupilar. En los niños, el tumor intracraneal detectado con mayor frecuencia es un glioma. Representan el 75% de los tumores intracraneales en niños. También son comunes en los niños los astrocitomas, meduloblastomas y ependimomas.
Otra causa de RAPD es la ambliopía grave, caracterizada por una ambliopía de 20/100 a 20/400. Clínicamente, los RAPD se encuentran en la ambliopía grave con MAVC 20/400 o peor. Si bien la etiología de un RAPD en la ambliopía no se comprende bien, los factores de riesgo importantes incluyen anisometropía, edad de inicio temprana con antecedentes de estrabismo, nivel de agudeza visual al final del tratamiento y períodos prolongados de terapia de oclusión.
El escape pupilar es un fenómeno que puede ocurrir en el contexto de una retina o un nervio óptico enfermo. Cuando la luz incide sobre la pupila afectada, habrá una constricción pupilar transitoria y luego una dilatación lenta hasta el tamaño original.
En los casos en los que una pupila no puede contraerse (como debido a una tercera parálisis nerviosa), se puede realizar la «prueba RAPD inversa», con respuestas directas y consensuadas comparadas en la pupila reactiva. Si la pupila reactiva se contrae más durante la respuesta directa, entonces la RAPD está en el ojo no reactivo. Si la pupila reactiva se contrae más durante la respuesta consensuada, entonces el RAPD está en el ojo no reactivo. Los médicos de emergencia a menudo encuentran pacientes con la tríada de pupilas puntiformes, depresión respiratoria y coma relacionado con el uso excesivo de opioides. Los opioides se usan para aliviar el dolor al interactuar con los receptores de opioides, incluidos mu, delta y kappa. Con una depresión respiratoria significativa que da como resultado hipoxia, las pupilas pueden dilatarse. La oxigenación hace que las pupilas vuelvan a la presentación puntual original causada por el opioide. estabilización, uno de los medicamentos que se les administra a estos pacientes es la naloxona, un antagonista opioide, que tiene un efecto máximo a los 10 minutos aproximadamente. Con frecuencia se requieren dosis repetidas y se pueden administrar hasta 5 mg por hora. Si hay una dilatación de la pupila con la administración de naloxona, esto también elimina la intoxicación por organofosforados, que puede presentarse de manera similar. Los cambios pupilares se utilizan para reconocer cuándo los efectos de la naloxona están disminuyendo debido a cómo las pupilas comenzarán a contraerse nuevamente, lo que indica que el opioide aún no se ha metabolizado fuera del cuerpo. También existe la preocupación de que, en caso de una reacción mínima, el paciente pueda verse afectado por otros depresores del sistema nervioso central o tener daño cerebral hipóxico.