MechanismEdit
El metabolismo genera rápidamente una gran cantidad de ácido volátil (H2CO3) y ácido no volátil. El metabolismo de grasas y carbohidratos conduce a la formación de una gran cantidad de CO2. El CO2 se combina con H2O para formar ácido carbónico (H2CO3). Los pulmones normalmente excretan la fracción volátil a través de la ventilación y no se produce acumulación de ácido. Una alteración significativa de la ventilación que afecte a la eliminación de CO2 puede provocar un trastorno acidobásico respiratorio. La PaCO2 se mantiene dentro de un rango de 35 a 45 mm Hg en estados normales.
La ventilación alveolar está bajo el control del centro respiratorio, que se encuentra en la protuberancia y la médula. La ventilación está influenciada y regulada por quimiorreceptores de PaCO2, PaO2 y pH localizados en el tronco del encéfalo, y en los cuerpos aórtico y carotídeo, así como por impulsos neurales de los receptores de estiramiento pulmonar e impulsos de la corteza cerebral. La falta de ventilación aumenta rápidamente la PaCO2.
En la acidosis respiratoria aguda, la compensación se produce en 2 pasos.
- La respuesta inicial es la amortiguación celular (amortiguadores de proteínas plasmáticas) que ocurre en minutos u horas. El tampón celular eleva el bicarbonato plasmático (HCO3−) solo ligeramente, aproximadamente 1 mEq / L por cada aumento de 10 mm Hg en la PaCO2.
- El segundo paso es la compensación renal que ocurre durante 3-5 días. Con la compensación renal, aumenta la excreción renal de ácido carbónico y aumenta la reabsorción de bicarbonato. Por ejemplo, PEPCK se regula al alza en las células del borde en cepillo del túbulo proximal renal, para secretar más NH3 y, por lo tanto, producir más HCO3−.
Cambios estimadosEditar
En la compensación renal, el bicarbonato plasmático aumenta 3,5 mEq / L por cada incremento de 10 mm Hg en la PaCO2. El cambio esperado en la concentración de bicarbonato sérico en la acidosis respiratoria se puede estimar de la siguiente manera:
- Acidosis respiratoria aguda: el HCO3− aumenta 1 mEq / L por cada aumento de 10 mm Hg en la PaCO2.
- Acidosis respiratoria crónica: el HCO3− aumenta 3.5 mEq / L por cada aumento de 10 mm Hg en la PaCO2.
El cambio esperado en el pH con acidosis respiratoria se puede estimar con las siguientes ecuaciones:
- Acidosis respiratoria aguda: cambio de pH = 0,08 X ((40 – PaCO2) / 10)
- Acidosis respiratoria crónica: cambio de pH = 0,03 X ((40 – PaCO2) / 10)
La acidosis respiratoria no tiene un gran efecto sobre los niveles de electrolitos. Se producen algunos efectos pequeños sobre los niveles de calcio y potasio. La acidosis disminuye la unión del calcio a la albúmina y tiende a aumentar los niveles de calcio ionizado en suero. Además, la acidemia causa un desplazamiento extracelular de potasio, pero la acidosis respiratoria rara vez causa hiperpotasemia clínicamente significativa.